摘要目的：研究内分泌性眼病（Thyriodeyedisease，TED）的自身免疫病理变化过程中机体的细胞因IGF-1表达痕迹的水平变化，探讨甲亢合并TED患者碘131I治疗后对外周血中IGF-1水平的影响。方法：收集经131I治疗甲亢合并内分泌性眼病患者40例，确诊的无突眼的131I治疗甲亢病组40例，正常对照组40例，分别抽取正常人及患者131I治疗前后空腹12小时以上静脉血3毫升待测。采用放射免疫分析法测定待测血清中的IGF-1水平。全部统计资料用SPSS统计软件进行分析。结果：1、经过131I治疗后，TED患者突眼度程度得到一定改善。2、TED患者131I治疗甲亢前后，外周血细胞因子IGF-1水平均为治疗后低于治疗前。以131I治疗前最高，其次为131I治疗后，最低为正常人。3、TED患者131I治疗前，外周血细胞因子IGF-1在不同级别突眼度之间的比较呈现统计学差异，但并未表现出随病人突眼度级别变化而变化的趋势。4、TED患者131I治疗后，外周血细胞因子IGF-1未呈现出随病人突眼度级别的变化而变化的趋势。结论：1、IGF-1参与了TED的发生和发展，TED患者IGF-1水平高于正常人。2、IGF-1浓度与TED病程和治疗密切相关，外周血IGF-1水平为131I治疗后低于治疗前。3、IGF-1水平可能与TED患者突眼程度关系不密切或仅存微弱的联系，IGF-1在不同级别突眼度之间的比较呈现统计学差异。
　　关键词：内分泌性眼病IGF-1碘放射性同位素放射免疫测定
　　内分泌性眼病（TED）是近年提出来的与甲状腺疾病相关的以突眼为重要体征的眼部病变[1]。目前普遍认为是一种器官特异性自身免疫性疾病，具体发病机制不清。TED患者早期病理改变为一种炎性反应，特征性的表现为淋巴细胞和浆细胞的浸润、糖胺聚糖（Glycosaminoglycan，GAG）的沉积和组织水肿（炎症活动期）；晚期表现为眼球后组织纤维化（静止期）。大量组织学资料证明GAG的产生，造成眼外肌水肿，体积增加，从而使眼球后压力增高，导致眼球前突。GAG的积聚目前认为是由于眶内组织特异性自身免疫反应造成的[2]。由于大量亲水性大分子物质GAG的堆积，造成眼外肌水肿，肿胀，从而使眼后压力增高，导致眼球前突[3]。因水肿的眼外肌活动受限导致复视和眼外肌挛缩，角膜暴露，眼睑不能闭合。也可压迫视神经引起视力下降，视野缺损。
　　IGF-1是由70个氨基酸组成，分子量为7646D的一种激素样多肽，它可以与多种因子协同促进组织细胞的分化和成熟。
　　1.材料与方法
　　1.1对象（分三组）
　　甲亢合并TED组：采用前瞻性调查方法，选取TED患者40例病程3月-5年，年龄16-65岁，均有眼部症状和体征（自诉眼内异物感、胀痛、畏光、流泪、复视、视力下降等；体征有眼睑肿胀、上睑挛缩、结膜充血水肿、突眼度超过正常值上限4mm、Stellwag征、vovGraefe征等）。以上患者均经血清甲状腺激素水平测定，测甲状腺球蛋白抗体（TG-Ab）、甲状腺微粒体抗体（TM-Ab）放射免疫分析均为阳性。甲状腺摄131I功能试验高于正常。并经眼眶CT检查排除其他疾病所导致的突眼，由专门的医师使用突眼仪测量双眼的突眼度（>18mm），并按照1977年美国甲状腺协会（ATA）的Graves病眼征分级，均达到Ⅲ级以上确诊TED的患者
　　甲亢非突眼组：确诊的无突眼的甲亢病组40例，（其年龄及性别均与甲亢合并TED组患者相匹配），均有甲亢的临床表现，血清甲状腺激素水平测定结果高于正常范围。
　　正常对照组：健康人40例（其年龄及性别均与甲亢合并TED组患者相匹配），均为本院健康体检中心排除了与甲状腺有关的自身免疫性疾病（通过测量TGAb、TMAb值，结果均为正常），同时排除了感染性疾病的健康人群。

---

期刊库（http://www.zgqkk.com），是一个专门从事期刊推广、投稿辅导的网站。
　　本站提供如何投稿辅导，寻求投稿辅导合作，快速投稿辅导，投稿辅导格式指导等解决方案：省级投稿辅导/国家级投稿辅导/核心期刊投稿辅导//职称投稿辅导。

---

　　【免责声明】本文仅代表作者本人观点，与投稿辅导_期刊发表_中国期刊库专业期刊网站无关。投稿辅导_期刊发表_中国期刊库专业期刊网站站对文中陈述、观点判断保持中立，不对所包含内容的准确性、可靠性或完整性提供任何明示或暗示的保证。请读者仅作参考，并请自行承担全部责任。