3讨论

　　脓毒症是危重病患者的主要死亡原因之一。若能早期检出有多脏器损伤倾向的高危患者，对提高患者的生存率有很大帮助。本研究显示，高血糖能预测脓毒症患者近期多脏器损伤的发生，这与Ssekitoleko等[1]和Leonidou等[2]报道相符。

　　本组资料显示，随着血糖水平的增高，糖尿病病史、PaO2/FiO2、Cr、AST、TBiL、CK-MB峰值、PLT、APTT的发生率出现相应的升高，而PaO2/FiO2、ALB、PLT则出现相应的下降。本结果提示可能存在机制：①高血糖致机体内氧化磷酸化、过氧化物增加及氧自由基增加，进而促进或加重MODS[5-6]；②高血糖可使心肌细胞糖酵解底物减少和游离脂肪酸过剩，从而损伤心肌细胞膜，导致钙超载，增加氧耗并降低心肌收缩力，最终导致泵衰竭，促发心律失常[7]；③高血糖激活体内单核-巨噬细胞系统，增强核因子-κB（NF-κB）表达，加重机体炎症反应、免疫损伤，导致多脏器损伤[8]；④高血糖致血流动力学改变，血黏稠度增加，小动脉血栓形成，进一步影响组织灌注，导致组织缺血缺氧加重，并激发纤维蛋白溶解系统（如激活PAI-1、APC等），从而导致多器官损害（如肺、肾、肝等）[9-10]。

　　本研究发现，入院血糖水平可作为脓毒症患者短期多脏器损伤发生的预测因素之一。与对照组（Ⅰ组）比较，血糖>8.5mmol/L时发生风险明显增加，而血糖>10.2mmol/L时发生风险最高。本研究结果提示，应激状态下，机体对代谢底物利用能力下降、糖原分解增加及外周葡萄糖摄取障碍是造成应激性高血糖的根本原因。此时，机体内胰岛素受体的数目及受体的最大特异性结合率可受其影响而降低，导致高血糖的发生。而Koch等[11]亦认为，多脏器损伤患者同时存在严重的胰岛素抵抗和胰岛素相对血糖分泌功能障碍，并与预后高度相关。因此，血糖升高在多脏器损伤发生、发展中发挥重要作用。

　　本组研究显示，4组患者APACHEⅡ评分均随血糖水平升高呈逐渐增高趋势（P<0.01），提示血糖水平与脓毒症患者病情严重程度密切相关；同时，APACHEⅡ评分与多脏器损伤的发生亦存在显著性相关（P<0.01）。因此，如将入院血糖水平与APACHEⅡ评分相结合，可进一步提高脓毒症患者病情严重程度和预后水平的评估。

　　总之，脓毒症患者发生不良预后的相关因素很多，本研究提示，入院血糖水平对脓毒症患者脏器损伤严重程度及预后具有一定的预测价值。因此，所有脓毒症患者在入院后早期进行积极的血糖检测，对于尽早识别高危患者及选取有效治疗手段以改善预后具有重大意义。

　　[参考文献]

　　[1] Ssekitoleko R，Jacob ST，Banura P，et al.Hypoglycemia at admission is associated with inhospital mortality in ugandan patients with severe sepsis[J].Crit Care Med，2011，39（10）：2271-2276.

　　[2] Leonidou L，Michalaki M，Leonardou A，et al.Stress-induced hyperglycemia in patients with severe sepsis： a compromising factor for survival[J].Am J Med Sci，2008，336（6）：467-471.

　　[3]Levy MM，Fink MP，Marshall JC，et al.2001 SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS international sepsis definitions conference[J].Crit Care Med，2003，31（4）：1250-1256.

　　[4] Marshall JC，Cook DJ，Chrisou NV，et al.Multiple organ dysfunction score：a reliable descriptor of a complex clinical outcome[J].Crit Care Med，1995，23（10）：1638-1652.

　　[5] Van Cromphaut SJ，Vanhorebeek I，Van den Berghe G.Glucose metabolism and insulin resistance in sepsis[J].Curr Pharm Des，2008，14（19）：1887-1899.

　　[6]Calisto KL，Camacho AC，Mittestainer FC，et al.Diacerhein attenuates the inflammatory response and improves survival in a model of severe sepsis[J].Crit Care，2012，16（4）：R158.

　　[7]Taegtmeyer H，Mcnulty P，Young ME. Adaptation and maladaptation of the heart in diabetes.part 1：general concepts[J].Circulation，2002， 105（14）：1727-1733.

　　[8] Liu SF，Malik AB.NF-kappa B activation as a pathological mechanism of septic shock and inflammation[J].Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol，2006，290（4）：L622-L645.

　　[9] Savioli M，Cugno M，Polli F，et al.Tight glycemic control may favor fibrinolysis in patients with sepsis[J].Crit Care Med，2009，37（2）：424-431.

　　[10] Kubiak BD，Albert SP，Gatto LA，et al.A clinically applicable porcine model of septic and ischemia/reperfusion-induced shock and multiple organ injury[J].J Surg Res，2011，166（1）：e59-69.

　　[11] Koch A，Gressner OA，Sanson E，et al.Serum resistin levels in critically ill patients are associated with inflammation，organ dysfunction and metabolism and may predictsurvival of non-septic patients[J].Crit Care，2009，13（3）：R95.
 

 

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