摘要：血清C反应蛋白被医学界公认为是当前最有效的急性时相反应蛋白，它升高意味着很多炎症事件出现，故其被临床广泛用于感染性疾病的检测。随着医学的发展，很多医学专家发现炎症在动脉粥样硬化的初步形成、发展过程中具有重要作用，而C反应蛋白（CRP）这个灵敏的炎症指标在不同心血管疾病中得到关注。本文主要对CRP在冠状动脉粥样硬化性心脏病、老年糖尿病及渗出性胸腔积液等各种临床疾病诊断中的应用情况进行综述。

　　关键词：血清C反应蛋白；心脏病；糖尿病；胸积液；诊断

　　CRP是一种环状五球体蛋白，相对分子质量是120000，主要由5个相同的单体以非共价键组成，是通过白介素-1、或者肿瘤坏死因子刺激肝脏上皮细胞形成的。医学专家们最早是在急性病患者的血清中发现该物质的，其可以与肺炎链球菌荚膜C多糖发生沉淀反应故称为C反应蛋白。

　　1 血清C反应蛋白相关简介

　　CRP可以识别各种内/外源性物质，然后与其结合形成复合物，通过Clq等补体途径的强效激活物，有效激活补体系统。其可以吞噬活性，促进对不同细菌或者异物的吞噬，起到调理素功效。当CRP和T淋巴细胞特异性结合之后，它能够抑制T细胞、同时加强T辅助细胞的作用；及控制血小板磷脂酶，缩减炎症介质释放的功能[1]。

　　当前CRP在恶性肿瘤、感染及组织损伤、炎症的刺激作用下，在（6～8）h之内会逐渐升高，（1～2）d后上升至高峰。在感染消失之后CRP含量会快速下降，7d之内即可恢复正常，对白细胞增加、发热及血沉产生影响的因素均不会影响到CRP，此外CRP还不会受到免疫抑制/抗炎药物的影响[2]。其在病毒感染条件下不会明显升高，能为临床疾病早期鉴别感染类型提供有效参考。

　　2 血清C反应蛋白与冠状动脉粥样硬化性心脏病

　　根据张阳东的[3]研究发现：冠状动脉粥样硬化性心脏病（CHD）主要是遗传因素和环境因素二者共同发生作用的结果，其是一种慢性炎性反应，也是该疾病的病理基础。血清C反应蛋白作为炎性反应标志物，不但能够预测CHD发病情况，还可评价预后。C反应蛋白的基因在1号染色体中，长度有2025个核苷酸，并且含有多个单核苷酸多态性位点，并且标签单核苷酸多态性可表示1个染色体区域范围内其它多个位点信息的位点。

　　Shen J等人[4]认为CRP在动脉粥样硬化导致疾病的过程中主要沉积在动脉壁内部，局部小范围的CRP能够通过引起内皮细胞分泌、表达出多种细胞因子，进一步促进患者内皮细胞增生、转移，或者增厚动脉内膜，促使动脉粥样硬化的快速形成、发展。采用免疫比浊法检测患者体内微量的CRP数值，由于该方法有高敏感度，可以监测出CHD患者的病情改变，对其预后作出科学评价，或者预报身体处于亚健康状态群体发生CHD的概率，有一定的诊断价值。

　　3 血清C反应蛋白与老年糖尿病

　　金星进等人[5-7]通过大量临床实践证明老年糖尿病患者病程长、并伴随有神经病变、微血管病变等各种并发症，其中炎症是导致并发症发生的主要原因，而CRP与血小板活化因子是主要炎性因子，并且血小板活化因子和CRP变化呈现正相关。CRP会诱发血管内皮损伤而导致纤维增生反应或者炎症，尤其在患者组织坏死急性期。而低CRP房颤患者病情相对稳定，维持时间较长。

　　4 血清C反应蛋白与肺结核

　　张梁，黄涵等人[8]认为，正常人机体感染结核菌之后，由于结核菌繁殖而诱发肺组织特异性反应，其是一个缓慢的发病过程，患者组织炎症损伤进一步引起肝脏合成CRP的能力增强，当CRP提高之后，在原有结核感染基础上，合并急性细菌感染，加重组织损伤的程度，以至于肝脏合并CRP明显提升，此时CRP检测数值大多数>100mg/L，和临床合并感染患者病情严重程度相符。一般情况下，临床医生将CRP检测结果当作评价肺结核病患者病情的重要指标之一，但若患者合并有类风湿性关节炎等疾病则会导致其血清CRP明显提高，也存在少数患者治疗之前检测数值低，病变范围小，或者主要以纤维增殖病变为主，这与相关人士[9-10]研究结果相符。通过治疗很多患者肺组织损伤会得到有效抑制，临床症状有明显改善，痰菌患者阴转相符，但没有恢复至正常水平。故通过观察抗结核治疗过程中患者血清CRP浓度的变化情况可了解治疗效果。

　　5 血清C反应蛋白与渗出性胸腔积液

　　胸腔积液是临床诊疗过程中常见的体征，且快速诊断渗出性胸腔积液直接关系到患者预后。血清C反应蛋白在炎症、外伤急性期及感染情况下会显著条，具有不仅细胞吞噬、激活补体等作用，故其在诊断、鉴别各种感染性疾病中有一定的应用价值。癌性的胸腔积液是因肿瘤压迫蔓延至淋巴管形成淋巴回流障碍，或者肿瘤直接侵犯胸膜引起的，在这种情形下CRP升高并不十分明显，故其可被当做一种有效分辨良性、恶性胸腔积液的重要指标。根据李略， 王良兴[11]研究发现，血清C反应蛋白在良性渗出性胸腔积液患者中浓度很高，但是在恶性渗出性胸腔积液患者中浓度较低，这和国外医学家[12-13]的研究结果相吻合。

　　6 血清C反应蛋白与脑水肿

　　临床若遇到组织损伤、感染及中毒等患者时，由于其血清C反应蛋白浓度会有明显提升，可依据患者提升程度了解其组织损伤、炎症反应程度。C反应蛋白的升高主要通过血浆蛋白浓度的提高，促使损伤灶附件保护区带形成，进而减轻局部炎症反应，缩减组织损伤。李琛、张锐[14-15]研究发现，白细胞激素-1会引起CRP的复制合成，脑损伤患者的C反应蛋白水平会提高，这和脑组织细胞直接损伤密切相关，直接损伤导致脑组织细胞膜磷脂分子损伤，出现胆碱磷酸分子，为CRP提供附着点，通过白细胞激素-1传递到肝脏，刺激产生活性CRP。同时由于细胞水肿导致正常细胞器受损，患者周围儿茶酚胺炎性物质的释放，进一步激活CRP。当患者脑组织受损之后，血液流变血液会发生一定变化，血液剪应力会明显增加，顺应性降低，血管内膜受损，进而借助内皮细胞从病理学方法产生组织因子，诱发血管内皮炎性病变及功能不良，促使急性相蛋白反应性提高（包括CRP）。沈小雯，李新立[16]等人认为血管壁损伤变化牵涉到炎性过程级联反应，并且激活补体、产生巨噬细胞因子等都会参与脑卒中的病理变化过程。故在临床治疗过程中，需要密切关注CRP动态变化，在发病早期根据患者病情严重程度需要必要的防治措施，以减轻炎性反应对脑水肿患者的伤害。

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