摘要：就脊柱术后出现胃肠功能性疾病现象，综合近年来传统医学和现代医学的观点，进一步阐述近年来国内外医学针对胃肠功能紊乱的研究进展。

　　关键词：脊柱术后；胃肠功能紊乱

　　胸腰椎手术患者因金创术、麻醉、术后长时间卧床、伤口疼痛、术后进食时间延迟等原因，导致术后出现腹胀、腹痛、便秘等胃肠道功能紊乱且发生率高。胃肠道功能紊乱又称功能性胃肠病，是一组胃肠综合征的总称，多伴有精神因素的背景，虽然没有器质性病变的基础，但会影响患者营养状况的改善，削弱其肠道屏障能力，从而导致延长住院时间、增加医疗费用和降低患者手术后的生活质量。因此，必须对此给予充分的重视，尽早预防和及时处理[1]。根据本病的临床表现，属于中医"胃脘痛"、"腹痛"、"泄泻"、"便秘"、"腹胀"范畴，也属于西医"肠梗阻、功能性消化不良、肠易激综合征"范畴。目前针对胃肠功能紊乱现象，国内的研究现状是通过运用中医药方剂内服并结合针刺疗法、穴位贴敷疗法、砭石疗法、中药灌肠等中医外治方式加以干预；国外的研究现状是通过开发新药、使用阿片受体拮抗剂、刺激肠道蠕动、延迟胃排空等方式加以干预；近年来，文献报道采用中西医疗法在改善术后胃肠功能、提前恢复肠蠕动、预防肠粘连的发生等方面，取得了较好的疗效，综述如下：

　　1胃肠功能紊乱的病因病机

　　1.1脊柱术后胃肠功能紊乱的中医认识 中医认为：腰椎术后腹胀是由手术或创伤后气滞血瘀、浊气积聚、腑气不通所致，类似"胃家实"、阳明腑实证之"痞满燥实"，治宜泻下逐瘀，行气消胀[2]；据《素问·至真要大论篇》"盛者泻之"，"客者除之"。治当活血化瘀，攻下利水；《素问·逆调论篇》认为"肾主五液，司二便"，"肾者水脏，主津液"。肾阴充足，肠胃得肾水濡润，则大便正常；肾阴肾精亏乏，肠失濡润，则见便秘。治当补肾滋阴，润肠通便；脾与大肠关系密切，脾为气血生化之源，脾虚则气血生成不足，肠失气之推动、血之濡润而致便秘。

　　1.2脊柱术后胃肠功能紊乱的西医认识

　　1.2.1胃肠功能的调控机制

　　1.2.1.1胃肠功能的神经调控

　　1.2.1.1.1自主神经（ANS） 胃肠道的动力、激素的分泌等生理功能均受到ANS的支配。胃肠动力作用受到自主神经系统中的交感神经的抑制作用，同时受到自主神经的另一种神经-副交感神经的促进调控。

　　1.2.1.1.2中枢神经系统（CNS） CNS属于交感神经系统，外界的环境变化作用于CNS，使其反射而引起胃肠内运动的改变，以人情绪的变化对胃肠运动的影响最为明显，心情忧郁则会抑制胃肠道的运动。

　　1.2.1.1.3肠神经系统（ENS） 消化道本身还具有ENS，ENS的结构为网状，其肌间神经丛和粘膜下神经丛是肠道的微型大脑，前者位于纵形肌层和环形肌层之间，后者位于胃肠道黏膜及黏膜肌层下，肌间神经丛与胃肠的运动有关，而黏膜下神经丛与胃肠道的分泌和吸收有关。ENS具有完整的结构且可以不依赖CNS单独行使功能，被称为"肠之脑"。ENS的激动性神经递质主要为乙酰胆碱和过激肽类，抑制性神经递质主要是血管活性肠肽（VIP）和一氧化氮。ANS、CNS和ENS通过神经体液免疫机制联系起来，称为"脑-肠互动"，以此来维持胃肠道功能的协调性。包括精神因素在内的各种致病因素，可以通过影响脑-肠轴而引起胃肠道运动障碍和感觉异常，从而导致胃肠道的功能异常。

　　1.2.1.2 胃肠功能的激素类调控 胃肠道的运动通过神经系统及体液的调节来实现，它们通过内分泌、旁分泌和神经分泌等途径来行使功能。胃肠激素是由胃肠道管壁上散在的内分泌细胞和胰腺的胰岛细胞所分泌的高效能的生物活性物质[3]。

　　1.2.1.2.1胃泌素 胃泌素具有刺激胃酸、胃蛋白酶的分泌，使胃窦和幽门括约肌收缩、帮助消化、延缓胃排空的作用，还具有促进黏膜生长的作用，即所谓营养作用[4]。

　　1.2.1.2.2缩胆囊素 缩胆囊素是刺激胰液分泌和胆囊收缩的主要激素，是目前已知最强烈的刺激胆囊收缩的激素。其中，缩胆囊素8（八肽缩胆囊素）的生物活性最强，而肠道中以缩胆囊素33为主，98%存在于黏膜层，它可刺激胆囊收缩及Oddi括约肌扩张，从而促进胆汁的分泌及排出，刺激胰腺消化酶、碳酸氢盐的分泌，使近端胃松弛，增加胃顺应性，抑制胃窦运动，增强幽门括约肌紧张度，使胃排空延缓[5]。

　　1.2.1.2.3促胃动素 促胃动素的主要的作用是在消化间期刺激胃和小肠运动。

　　1.2.1.2.4生长抑素 生长抑素是主要由胰岛、胃肠黏膜中的D细胞分泌的多肽类激素，因其能够抑制生长激素的释放，故命名为生长抑素。生长抑素有多种分子形式，主要有生长抑14和生长抑素28等，几乎对所有的生理性内外分泌反应均有抑制作用[6]，具有抑制胃消化间期肌电复合波和胃排空、抑制回肠和胆囊收缩、抑制肠道内容物转运等作用。

　　1.2.1.2.5血管活性肠肽 血管活性肠肽因其具有血管活性作用而命名，是由28个氨基酸组成的直链肽，属于促胰液胃肠肽，是重要脑肠肽激素，主要分布在中枢神经系统和胃肠道黏膜及肠壁神经丛，在胃肠道黏膜中，以结肠和十二指肠分布最多，其主要的功能为松弛胃底平滑肌，抑制胃酸和胃蛋白酶分泌，刺激水和碳酸氢盐分泌，促进胰岛素、胰高血糖素等的释放。血管活性肠肽是一种非胆碱能非肾上腺素能抑制系统的神经递质，对胃肠活动起抑制性调节作用，引起全胃肠环形肌松弛[7]。

　　1.2.1.2.6 P物质 P物质是主要的兴奋性神经递质，其直接作用于纵行肌、环形肌引起收缩，促进胃肠蠕动。大量的研究证明，P物质不仅是神经源性炎症中的重要介质[8]，而且还作用于外周T细胞上的胃肠肽受体，发挥免疫调节作用。

　　1.2.1.2.7 5-羟色胺 5-羟色胺又名血清素，是参与调节胃肠道运动和分泌功能的重要神经递质和旁分泌信号因子[9]。5-羟色胺信号系统异常可导致胃肠道动力及分泌功能异常、内脏高敏感性，与慢性便秘、肠易激综合症、腹泻及功能消化不良等胃肠道功能性疾病密切相关。

　　1.2.2脊柱术后胃肠功能紊乱的病理机制 NakajimajSasakiA[10]认为麻醉药、镇痛泵的使用，使术后胃肠道平滑肌松弛，导致胃肠蠕动缓慢，从而引起胃肠疾病出现。GEBoeckxstaens和WJdeJonge[11]认为术后肠梗阻的机制是局部炎症过程不仅影响肠道收缩活性，也激活了抑制性神经通路，并且可能触发潜在的炎症，从而导致胃肠运动大面积损伤。其中肥大细胞和巨噬细胞是胃肠炎症反应的关键因子，肠系膜血管内的肥大细胞被激活并释放血管活性物质扩散到血管，增加黏膜通透性，促使管腔细菌和脂多糖进入淋巴管或与位于巨噬细胞上的Toll样受体（TLR）相互作用来活化巨噬细胞；另外，巨噬细胞的活化也可通过损害相关受损组织释放的分子模式（D-AMPS）的结合，对Toll样受体或RAGE（受体晚期糖基化终产物）的结合激活细胞内信号途径在细胞核促炎症基因的转录。王丽[12]等认为FD患者中胃排空正常的患者空腹和餐后血浆促胃动素、胃泌素水平与正常对照组无明显差异、而存在胃排空障碍的FD患者空腹和餐后血浆促胃动素显著低于胃排空正常的FD患者和正常对照组；胃泌素水平则显著高于胃排空正常的FD患者和正常对照组，提示FD患者胃排空延缓可能与促胃动素、胃泌素分泌紊乱有关。肠易激综合征的主要特征是腹痛或不适和排便的习惯，其发病机理被认为是多方面的，包括社会心理因素、内脏感觉过敏、感染、微生物及免疫激活、OhmanL[13]等人认为肠易激综合征患者肠道T细胞数量增多，LiebregtsT[14]等人认为外周血单核细胞中的IL-1β，IL-6和TNF-α等促炎性细胞因子明显增加。

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