触珠蛋白（ haptoglobin，HP） 是一种存在于人体血液血清内的a2糖蛋白，主要是受位于第16号染色体HP基因位点上，HP有三种主要表现型，分别称之为HP1-1、HP2-1和HP2-2，在人体中是呈现一种显性遗传。HP 作为急性时相反应蛋白（ acute phase protein，APP） ，在参与宿主抗感染、损伤组织的修复以及内环境稳定的过程中起重要作用[7]。HP 的主要功能是通过与游离血红蛋白（ heamoglobin，Hb） 结合形成 HP-Hb 复合物，Hb 与 HP 结合，一方面可以防止体内铁的丢失，另一方面可以保护肾小管损伤[7-9]，并且对于淋巴细胞功能也有着一定的免疫调节的作用[10-12]。有研究发现，HP2-2 型的患者动脉粥样硬化血管内壁的斑块中所含铁离子更多，这可能是因为 HP2-2 型患者血液循环中有更多的含铁 HP-Hb 复合物进入斑块介导氧化应激[13]。表1可以看出，在高危组中，超过一半的患者是有着家族遗传病史的，表2中的HP2-2数据也可以证明触珠蛋白在血液中存在是一种极其重要的遗传学标志并佐证了上述研究结果。

　　在本文中采用FRS对患者的标准进行评分，而经常饮酒、吸烟、心血管出现问题以及具有一定的家族病史的患者的触珠蛋白也是不正常的，所以会处于高危组。触珠蛋白遗传多态性是属于OSAHS遗传多态性的一种[14]，那么从触珠蛋白遗传多态性就可以了解到OSAHS遗传多态性对合并心血管的损害的严重性[15-18]。随着年龄的增长，患者因为睡眠不足就会导致心血管的血液中触珠蛋白出现一定的损害，直接影响了心血管健康，合并心血管疾病的加速，患者的生存质量下降[19]。例如冠心病，OSAHS患者在睡眠时，由于呼吸暂停，就会引起反复发生低氧血症或是持续的高碳酸血症，导致心室的压力增大，冠状动脉的供血量明显减少，从而诱发冠状动脉痉挛，极易引起急性冠状动脉综合征也就是冠心病[20，21]；另外OSAHS患者长期间断缺氧/复氧，导致氧自由基增多而造成血管内皮、平滑肌细胞的损伤，引起一系列细胞因子释放的瀑布效应来触发动脉粥样硬化的形成过程，进而出现冠心病。有研究表明HP还可与 HDL 的主要成分载脂蛋白 A1 结合，抑制羟自由基形成和脂质过氧化，从而参与动脉粥样硬化过程[22]。这也就说明了血液中的触珠蛋白遗传多态性，也就是OSAHS遗传多态性对心血管疾病的影响。表2结果中高危组的HP1-1的遗传基因的频率（7.4%）显著低于低危组（26.1%），差异具有统计学意义，也表明了HP1-1与心血管疾病呈负相关，这也符合 Moreno PR等人[9]研究发现HP1-1稳定血红素中铁离子的能力比HP2-2强，从而减少了含铁 HP-Hb 复合物进入斑块介导氧化应激[23]。

　　以往的研究都是单纯的对OSAHS患者进行研究，而本文对OSAHS的遗传多态性进行研究，延伸到多个会产生遗传因素的方面，就如表1中所述的各项数据一样，有着一定的遗传因素。衍生出了表2中的HP类型数据，HP种类数据也就是基因分布的频率。基因中包含了遗传多态性。本文还采用了FRS进行检测，将人群分为高危组和低危组，两组中发现HP的分布并没有出现任何不均衡现象，证实HP在OSAHS人群中是均匀分布的，并没有对结果造成任何影响。

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