摘要：我国甲状腺病患者已成为内分泌系统第一大疾病，但其并发的神经肌肉病变却远未被关注，临床漏诊和误诊甚多。现就甲亢症、甲减症、自身免疫性甲状腺炎的神经肌肉病变的病因病机、临床诊断作一探讨和分析，以提高对该病的诊断水平。

　　关键词：甲状腺病；神经肌肉病变；病因病机；诊断

　　中图分类号：R589文献标识码：A

　　doi：10.3969/j.issn.16721349.2014.11.045文章编号：16721349（2014）11139903

　　糖尿病周围神经病变已受到人们的高度重视，然而甲状腺疾病的神经肌肉病变却远未被医学界所关注。实际上甲状腺疾病的神经肌肉病变因其特有的病理生理变化，在发病过程中除出现自身典型的临床症状和体征外，不少病人尚可产生神经肌肉病变。如甲亢症所致的突眼性眼肌麻痹、急或慢性肌病、周期性麻痹等，甲减症依然如此，其所引起的周围神经肌肉病变，主要表现为相应脊神经及肌肉病损所致的症状和体征。有学者对84例甲状腺机能减退性肌肉病损者进行研究，发现主要表现在四肢近端肌无力或肌痛，33.3%肌电图显示肌源性损害。甲状腺疾病的神经肌肉病变诊断非常复杂，许多病因病机尚未阐明。据2013年我国《社区居民甲状腺疾病流行病调查》结果报告，甲状腺病病人已近2亿，但其中只有5%去医院接受诊治，95%未被知晓，包括不少并发的各种神经肌肉病变被漏诊和误诊，因此有必要对其病机诊断进行再探索，以引起临床神经及内分泌医生的重视，以提高诊治水平。

　　1甲状腺疾病神经肌肉病变与病因病机

　　1.1甲亢症神经肌肉病变与病因病机甲亢症主要神经肌肉病变：因甲亢的特有病理变化，可发生如下神经肌肉病变：突眼性眼肌麻痹，急性甲亢性肌病，慢性甲亢性肌病，甲亢性周期性麻痹。甲亢伴重症肌无力等。约67%甲亢症病人有神经肌肉症状，62%有肌肉乏力诉说，更有19%有感觉运动神经的轴突病变[1，2]。

　　甲亢症神经肌肉：病因病机复杂，有些病变尚无明确[37]。①突眼性眼肌麻痹目前认为与疾病基因、自身免疫、环境因素有关，参与此过程的甲状腺刺激抗体、突眼免疫球蛋白、促甲状腺素、致突眼抗体等，由于自身免疫等系列病理反应，引起严重突眼而损及支配眼肌运动的Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ脑神经。②甲亢伴周期性麻痹主要与钾代谢紊乱、细胞膜电位过度极化、肾上腺皮质激素间歇性过度分泌、肌纤维内糖代谢异常导致钾代谢障

　　作者单位：广东省珠海市第二人民医院，广东省珠海市中西医结合医院（广东珠海 519020），Email：cjfzhuhai@163.com

　　碍所致。诱因可能与剧烈运动、大量饮酒，使用葡萄糖、免疫因素、精神因素和雄激素代谢异常有关。③甲亢伴重症肌无力 （MG）是属自身免疫性疾病重叠综合征，两者均有某些相似的免疫反应，如血中可分别检出抗甲状腺和抗肌纤维的自身抗体和受体抗体，并促进产生乙酰胆碱受体抗体，被破坏后能引起突触后膜传递障碍而产生肌无力。有研究发现HLADR3等基因在发病中或起重要作用。④慢性甲亢性肌病，主要由于甲状腺激素分泌过多而抑制磷酸肌酶的活性，减少骨骼肌内肌酸和磷酸肌酸的含量所致。新近研究指出，慢性甲亢性肌病与构成近端肌群的肌纤维内线粒体代谢机能不全密切相关。⑤急性甲亢性肌病现认为系由甲状腺激素剧增使线粒体中氧化过程加速，或增强儿茶酚胺作用，加速其大量释放，致其神经系统表现急骤加剧而产生脑部症状，延髓麻痹；或因大量能量消耗引起必需高能磷酸键供应缺乏所致。

　　1.2甲减症神经肌肉病变与病因病机甲减症的主要神经肌肉病变：甲减症所引起的神经病变多为周围神经肌肉病变，主要表现为相应脊神经、脑神经及肌肉病损所致的症状和体征。甲减病因常见为原发性甲状腺获得性损害造成，其中90%以上为自身免疫疾病（如桥本甲状腺炎等），其次是甲亢、131I治疗、甲状腺全切除术、抗甲亢药物过量等。

　　甲减症神经肌肉病变病因病机[812]：①甲减脊神经病变主要病因系甲状腺激素的合成分泌绝对不足，造成其多方面生理效应发生障碍，或显著降低，不能促进肝和肌肉摄取葡萄糖，使组织导致不同程度的代谢障碍，发生神经肌肉等系统病变。如甲减会减少髓鞘形成，轴突神经胶质细胞的体外培养研究显示，甲状腺激素直接参与这一细胞类型的分化，并对数种髓鞘蛋白如脂蛋白和碱性蛋白起作用。②甲减颅神经病变则可因其严重甲减导致垂体增大而压迫视神经引起视觉障碍，甚至视神经萎缩而为；甲减黏液性水肿尚可压迫腕管正中神经，产生腕管综合征；或压迫面神经管内面神经发生面瘫；或引起三叉神经疼痛；低代谢障碍所致的神经活动性降低，或黏液水肿造成的半规管等病变，可造成听神经或迷路神经的损害，引起神经性、传导性

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