摘要：多形性日光疹（ polymorphous light eruption，PLE） 是一种特发性、间歇性反复发作、以多形皮损为特征的光感性皮肤病。目前，PLE的发病机制还不清楚，可能与环境、遗传、免疫等因素相关，其中与免疫，尤其是与细胞粘附分子（CAM）的关系已逐渐成为研究的热点。CAM在紫外线照射后引起的皮肤炎症中发挥着重要作用，经研究发现紫外线诱导的PLE皮损与细胞间粘附分子-1（ICAM-1）、血管细胞间粘附分子-1（VCAM -1）、E-选择素的表达相关，且黏附分子的表达形式与正常皮肤的迟发型超敏反应相似，提示免疫反应是PLE 发病机制的基础。本文就国内外对多形性日光疹与细胞粘附分子的相关研究进展进行综述，以望能有助于明确其发病机制并对临床和预防有一定的指导意义。

　　关键词：多形性日光疹；免疫；细胞粘附分子

　　多形性日光疹（PLE）亦称多形性光敏疹，好发于青年女性[1]，也可发生于幼儿和中老年时期，春夏季多发[2]，是最常见的慢性多形性光感性皮肤疾患，常在日晒数小时内自觉瘙痒，数日后出现皮损，皮损形态多样[3]，临床表现常为暴光部位小丘疹和丘疱疹，也可见水肿性红斑、大丘疹或斑块，患者自觉瘙痒显著，一般全身症状轻微，易反复发作，病程长短不一。

　　目前认为本病是光线诱发机体对一种或几种暴露或改变的皮肤抗原产生的迟发型超敏反应（ DT H ）[4]，其发病机制尚未阐明，其中免疫机制是当前研究的热点，而细胞粘附分子在免疫机制中扮演着重要的角色，是研究PLE发病机制的关键所在。

　　1免疫机制

　　迟发型超敏反应与免疫抑制间的平衡被打破，免疫抑制占主导地位是目前公认的PLE发病的免疫学机制。紫外线照射是PLE发病的一个重要因素，Wolf、Palmer[5]等对PLE患者UVR诱导的免疫抑制反应的易感性进行研究，证实了其存在免疫抑制障碍。细胞粘附分子（CAM ） 是一类调节细胞与细胞、细胞与细胞外基质（extracellular matrix， ECM ） 间相互结合、起粘附作用的膜表面糖蛋白。Verheyen等发现用355nm的UVA照射PLE患者全身，（ 10～20） h后取皮损做病理检查，72%的PLE患者角质形成细胞间有细胞间粘附因子-1（ ICAM-1）的表达，正常对照组角质形成细胞间（ ICAM-1） 是阴性[6]。经进一步研究发现紫外线诱导的PIE皮损与内皮白细胞黏附分子-1（ELAM-1）、ICAM-1以及血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）的表达相关，且黏附分子的表达形式与正常皮肤的迟发型超敏反应相似，提示免疫反应是PLE发病机制的基础。Naclerio[7]研究证明VCAM-1和E-选择素介导炎症细胞黏附在内皮细胞上，局部炎症发生时效应白细胞通过细胞因子或者直接的受体配体作用使黏附分子表达于内皮细胞上，从而上调具有与其表面结构互补的受体的白细胞向炎症灶转移、浸润。这些结论进一步支持了PLE 是发生在免疫基础之上的疾病，而不仅单一是紫外线对皮肤造成的损伤[8]。

　　1.1血管细胞间粘附分子-1（vascular cell adhesion molecular-1，VCAM-1） 血管细胞间粘附分子-1（VCAM-1）又称可诱导性细胞粘附分子（INCAM ），属于免疫球蛋白超家族（IGSF）成员， 是研究得最多的细胞粘附分子。目前研究发现其可在白细胞介素1（interleukin-1，IL-1）、肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）等细胞因子作用后表达参与调节炎症反应、细胞和组织的分化和发育、免疫应答反应、参与淋巴细胞归巢和再循环及肿瘤扩散转移等。VCAM-1主要表达在活化内皮细胞、上皮细胞、巨噬细胞、树突状细胞，也表达于骨髓成纤维细胞及成肌细胞上。VCAM-1不仅可以在IL-1 ，TNF-α，IFN-γ下等炎性细胞因子的诱导下表达，它的表达也能诱导细胞因子及一些趋化因子的产生。Luckacs[9]等发现皮肤在抗原刺激后， 能迅速诱导VCAM-1 在血管内皮上的表达， 从而使记忆T细胞聚集在引流淋巴细胞结内， 这表明外周组织的炎症和LN在抗原刺激后所发生的变化是相似的。Chuluyan[10]等发现单核细胞的穿内皮迁移是通过VCAM-1的结构域1和4与VLA-4 相互作用进行的。Norris 等[11]通过免疫组化方法发现， 在11例光激发试验诱发的PLE 皮损的血管内皮细胞中内皮白细胞粘附分子-1（ ELAM-1）、血管细胞粘附分子-1（VCAM-1）、细胞间粘附分子-1（ ICAM-1） 的表达分别于5、24、72 h开始升高， 并持续至第6d。在过敏性疾病中，IL-4 对嗜酸性细胞的选择性趋化诱导作用可能是由诱导表达的VCAM-1 来介导完成的。

　　1.2 E-选择素（E-selectin） E-选择素是细胞粘附分子选择素家族成员之一，为细胞表面糖蛋白，仅表达在内皮细胞上，是一种皮肤炎症状态下诱导产生的主要内皮细胞黏附分子之一，在炎性反应中大多数的白细胞与内皮细胞形成接触时需要E-选择素作为起动因子。静息时，内皮细胞上的E-选择素含量甚微，当内皮细胞受到炎性因子 IL-1、TNF-α、细菌脂多糖等刺激后，其表达大大增加，这种增加是在转录水平诱导的。体外内皮细胞如脐静脉内皮细胞经TNF-α刺激3～6h 后，E-选择素的表达至峰值，但即使是细胞因子继续存在，10～12h内E-选择素也会降至基底水平[12]。在体内，E-选择素可以在炎症局部慢表达，尤其是在皮肤的迟发高敏反应中。这种在体内外表达的差异，与在不同环境中激活的内皮细胞中E-选择素mRNA 的种类及稳定性不同有关[13]。E-选择素是诱导性黏附分子，这种体内及体外的研究进一步证实，E-选择素还能介导内皮细胞与单核细胞、记忆T细胞、嗜酸及嗜碱性粒细胞等的结合。E-选择素介导的黏附作用既不依赖于白细胞的活化，毕业论文格式也不需要白细胞整合素的参与。在炎性反应中大多数的白细胞与内皮细胞形成接触时需要E-选择素作为起动因子。E-选择素在皮肤白细胞聚集中的作用特别显著，尤其是对记忆T细胞，在移植入联合免疫缺陷小鼠的皮肤中，白细胞的聚集是依赖E-选择素的。E-选择素参与多种自身免疫性疾病的发生，如类风湿关节炎、系统性硬皮病、强直性脊柱炎、血管炎、系统性红斑狼疮等，有实验表明，在上述疾病中可溶性E-选择素的浓度在血清中，并且其水平与疾病的严重程度有一定的相关性，表明自身免疫性疾病与E-选择素引起的炎性反应有关[14]。在成人变应性皮炎患者，可溶性E-选择素可以反应病变的活动性，并且与病情严重程度存在明显的相关性。Wolkerstorfer[15]等又发现，在儿童患者有相同的改变。陈颖等[16]研究也表明，可溶性E-选择素可作为判断全身炎性反应综合征患者疾病的严重程度和预后指标。

　　临床方面，Ferguson[17]等指出，PLE与自身免疫性疾病有关。也有研究发现[18]PLE患者有某种向自身免疫性疾病或甲状腺疾病发展的趋势， 尤其是在女性患者。最近几篇报道指出PLE 与红斑狼疮（ lupus erythematosus，LE） 可能有共同的发病机制。Filippa Nyberg[19]调查了337例LE患者，242例有光敏现象，165例有与PLE一致的症状。在LE发病前有PLE 病史的有37例，同时诊断患有两种疾病的患者23例，他们指出PLE在系统性和皮肤型红斑狼疮患者中普遍存在， 二者可共存，其中约50% 患者PLE的发生先于LE，提示两种疾病可能存在共同的发病机制，PLE可能发展为LE。Filippa Nyberg等[19]对65例经过光激发试验的LE和PLE患者皮损进行免疫组化方法研究发现，在皮肤静止的内皮细胞中，VCAM-1和E-选择素呈低水平表达或者不表达，在经过第1w UVA和UVB照射后，在PLE和LE患者群体中，VCAM-1有显著表达，尤其在SLE患者身上，表达的更加强烈，E-选择素在LE患者血管内皮细胞中可能会呈现出高表达。以上研究提示PLE与自身免疫性疾病的免疫发病机制有相关性，同时是多因素的，但还有不少问题有待进一步研究。

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