摘要：目的 探讨酷似急性心肌梗死的急性重症心肌炎的临床特点和心电图图形改变。方法 回顾性分析了1例酷似急性心肌梗死样图形改变的急性重症心肌炎患者的临床资料及心电图。结果 本例患者及时给予减轻心脏负荷、抗病毒、对症支持治疗，病情缓解后出院。结论 酷似急性心肌梗死的急性重症心肌炎可通过心电图表现、心肌酶检查结果与急性心肌梗死进行鉴别。早诊断、早治疗有助于提高疗效。

　　关键词：急性重症心肌炎；急性心肌梗死；心电图

　　病毒性心肌炎（Viral myocarditis）是指病毒感染引起的心肌局限性或弥漫性的急性或慢性炎症病变，属于感染性心肌疾病。根据典型的前驱感染病史，相应的临床表现，心电图、心肌酶、超声心动图显示的心肌损伤证据考虑该诊断。确诊需要心内膜心肌活检。由于心内膜心肌活检是一项有创性检查，加上准确定位病变部位并且获得病变组织比较困难，对操作条件要求高，因此临床难以开展该项检查。而心电图检查以其方便、快捷、准确、能重复无创检查等优点，为该病的诊断、治疗、判断预后及鉴别诊断提供了重要的参考依据。经济学论文其中重症心肌炎心电图图形复杂多变，由于心肌存在坏死灶，部分图形与急性心肌梗死（AMI）图形难于鉴别。现对1例青年患者的酷似急性心肌梗死的心电图报告如下。

　　1临床资料

　　患者，女，29岁，因"咳嗽、咳痰1个月，伴胸闷、气促3 d，加重10 h"急诊入院。1个月前受凉后出现咳嗽、咳痰，经输液治疗后明显好转，3 d前出现胸闷、气促，无胸痛、心悸，伴恶心、欲吐，无腹痛、呕血及黑便，于当地医院按"胃炎"治疗无好转，10 h前上述症状加重。查体：T 38.5°C，P 102次/min，R 20次/min，BP 85/58 mmHg，神志清楚，急性病容，颈静脉充盈，肝颈静脉回流征阳性。双肺呼吸音粗，双肺底可闻及湿啰音。心界临界大，心音低钝，各瓣膜区未闻及病理性杂音。心肌生化标记物升高（CK439 U/L、CK-MB 44 U/L、cTnT 2400 ng/mL）。心脏彩超+心功能提示：左室壁节段运动减弱，心包微少量积液；三尖瓣轻度返流；主动脉瓣、二尖瓣少量返流；左室弛张功能减低，收缩功能测值正常范围，EF 58%。入院心电图提示，见图1：I、V1导联呈QS型，V2、V3呈qrs型，aVL呈qr型，ST段在V1-V6导联呈弓背向上抬高0.05～0.30 mV，心电图诊断为急性前间壁心肌梗死样心电图改变，前壁、侧壁心肌损伤。临床考虑急性重症心肌炎，并给予利尿、减轻心脏负荷、营养心肌、抗感染及对症、支持治疗。

　　次日，患者仍感胸闷、气促，复查心电图，见图2：心率无明显变化，无心律失常。V1、V2呈QS型，V3呈qrs型，ST段与前一日比较无明显改变。CK 184U/L、CK-MB 18U/L。第3d心电图：V1、V2、V3呈QS型，ST段在V1-V6导联呈弓背向上抬高0.05～0.20 mV。第5d心电图：V1呈rS型，r波细小，V2、V3呈QS型，ST段较前无明显变化。CK 69 U/L、 CK-MB 10 U/L。

　　鉴于治疗后心电图QRS、ST-T及心肌坏死标记物无明显动态演变，临床申请CTA检查。冠状动脉CTA提示，见图4：冠状动脉左主干、前降支、回旋支及右冠状动脉未见异常。1 w后患者病情好转带药出院。1个月后门诊随访复查心电图正常，见图3，进一步支持急性重症心肌炎的诊断。

　　2讨论

　　病毒性心肌炎以肠道病毒常见，包括柯萨奇A、B病毒，尤其是柯萨奇B病毒约占30～50%[1]。该病多见于青壮年，在上呼吸道感染、腹泻等病毒感染后3 w内出现与心脏相关的表现。心肌炎引起AMI图形改变的发病机制与多种因素有关，具体分析如下。

　　2.1心肌炎发病机制 病毒性心肌炎的发病机制为病毒的直接作用，包括急性病毒感染及持续病毒对心肌的损害。病毒进入心脏血液循环后，病毒可以直接侵犯心肌，或者通过一系列细胞、体液免疫介导的自身免疫机制使心肌细胞溶解，导致心肌严重损伤致心肌坏死或心肌纤维化；同时释放大量血管活性激肽及儿茶酚胺，使冠状动脉痉挛、心肌缺血及严重的血管炎，并可导致广泛弥漫的出血。易诱发暂时性心电静止及损伤电流，从而心电图表现为可消失的病理性Q波和多变的ST段抬高，呈类似心肌梗死样心电图改变。

　　2.2心肌梗死引起心梗图形改变机制 ST段抬高是由于心肌发生严重损害时，引起该处细胞膜的极化不足，产生"损伤电流"以及"除极受阻"，使面向损伤区的导联出现ST段抬高。当心肌发生坏死时，坏死的心肌细胞丧失了电活动，该部位心肌不再产生心电向量，而正常健康心肌仍照常除极，致使产生一个与梗死部位相反的综合向量。由于心肌梗死主要发生于室间隔或左室壁心肌，坏死型图形改变主要表现为面向坏死区的导联出现异常Q波。

　　2.3病毒性心肌炎心电图常见ST-T改变和各型心律失常。当合并心包炎时可出现ST段抬高，严重心肌损害可出现病理性Q波，当同时有血清肌钙蛋白及心肌肌酶增高，常常误诊为ST段抬高型急性心肌梗死，因此应加强对其临床特点的认识，注意与急性心肌梗死的鉴别[2]。而心肌炎与AMI引起梗死心电图改变的相同点在于两者都表现为AMI图形。不同点在于：心肌炎无明显ST-T动态演变，无明显演变规律；AMI有明显ST-T动态演变，多与CTNT、心肌酶峰值变化同步。

　　分析本例患者临床资料：青年女患，急性起病，发病前有上呼吸道感染史，出现胸闷、气促，入院时有心力衰竭体征，心电图表现为心肌梗死样图形改变，心脏彩超提示左室壁节段运动减弱，心肌酶升高。近年来，由于人们生活方式的改变，心肌梗死逐渐趋于年轻化，结合该患心电图、心肌酶，首先要排除心肌梗死。但是患者既往无高血压、糖尿病、血脂异常等心血管危险因素，冠状动脉CTA证实无冠脉病变及其他心脏结构疾病。考虑重症心肌炎。国外学者认为缺乏冠心病危险因素的年轻急性冠脉综合征患者，特别是ECG异常范围超过了单只冠状动脉支配区域者，要考虑急性重症心肌炎的可能[3]。归因于急性冠脉综合征是由于冠状动脉易损斑块破裂造成的该冠状动脉支配区的心肌缺血坏死，而急性重症心肌炎是由于炎症和免疫反应所致的心肌损伤，故不一定符合冠状动脉定位。当心肌炎症得到控制，心肌供血得以改善，由此引起的心肌生化和超微结构改变常可以逆转[4]，心电图上相应导联上有动态演变。本例患者予以积极治疗：速尿、螺内酯利尿、减轻心脏负荷，阿昔洛韦抗病毒，维生素提高免疫力，磷酸肌酸营养心肌，曲美他嗪改善心功能，临床症状得到明显改善后出院，1月后门诊复查心电图正常，进一步证实了心肌炎症引起的心肌损伤是可逆的。

　　总之，酷似急性心肌梗死的急性重症病毒性心肌炎在临床诊治过程中要加强早期诊断，确诊后采取积极有效的治疗措施，以提高患者的早期诊断率和治愈率。

　　参考文献：

　　[1]Mahrholdt H，Wagner A，Deluigi CC，et al. Presentation，patterns of myocardial damage，and clinical course of viral myocarditis [J].Circulation，2006，114（2）：1581-1590 .

　　[2]Schultzi C，Hilliard AA，Cooper LT，et al.Diagnosis and treatment of viral myocarditis[J].Mayo Clin Proc，2009，84（7）：1001-1009.

　　[3]Ukena C，Mahfoud F，Kindermann I，et al.Prognostic electrocardiographic parameters in patients with suspected myocarditis[J].Eur J Heart Fail，2011，13（2）：398-405.

　　[4]黄波，叶晓明，李柏，等.急性重症病毒性心肌炎11例的临床分析[J].广西医学，2007，29（10）：l593-l594.

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