增强胞外5’-核苷酸酶（CD73）的功能
　　肝脏缺血再灌注损伤是临床肝脏外科常见的病理过程，它可使肝代谢解毒功能降低，微循环阻力升高，严重者还可导致肝功能衰竭，直接影响到疾病的预后、手术成功率和患者存活率[8]。近期研究发现，对肝脏组织进行缺血预处理能够激活自然保护途径，减少肝细胞在缺血再灌注中的损伤。
　　腺苷的产生在肝脏缺血过程中起到保护作用，CD73是肝脏进行缺血预处理过程中腺苷产生的重要控制点。汪海洋等[9]发现，腹腔注射可溶性5’-核苷酸酶可以增强CD73的表达，促进腺苷的产生，进而对大鼠肝脏的缺血再灌注起到保护作用。
　　抗氧化作用
　　氧化应激主要通过启动膜脂质过氧化改变生物膜功能，与生物大分子共价结合剂破坏酶的活性等，在细胞因子（如TNF-a、NF-kB）的共同作用下引起不同程度的肝损伤，氧化应激在脂肪肝、病毒性肝炎、肝纤维化等肝病中可产生不容忽视的作用[10]。
　　有研究发现核糖核酸酶具有抑制小鼠肝微粒体脂质过氧化反应的作用[11]。它可以通过抗脂质过氧化反应维持细胞的流动性，保护肝细胞膜，增强肝细胞膜对多种危害因素的抵抗力，同时增加肝细胞微粒体酶的活性，加速肝的解毒能力，保护肝细胞免收损伤。
　　改善肝脏微循环
　　肝脏微循环障碍是肝病走向肝硬化的一个中间环节，改善肝脏微循环可以使肝脏的氧和营养物质的供给得到提升，从而调动人体的自身免疫功能和再生修复功能，修复受损的肝细胞、恢复肝功能。
　　精氨酸酯酶通过使血浆纤维蛋白原含量明显降低、血浆凝血酶时间延长、纤维蛋白降解产物增多和阻止凝血酶诱导的血小板聚集，产生抗凝血和降低血液黏度的作用[12]。
　　5’-核苷酸酶能把AMP和ADP水解成腺苷和磷酸，对由花生四烯酸、ADP以及胶原诱导的人富血小板血浆聚集产生抑制作用[13]。
　　由以上可推论，复合磷酸酯酶能通过精氨酸酯酶和5’-核苷酸酶两种成分发挥抗凝血作用，改善肝脏微循环，增强肝细胞血供，改善肝细胞营养，有利于肝细胞再生和功能恢复。
　　降低I型胶原水平
　　肝星状细胞激活并转化为肌成纤维细胞样细胞是肝纤维化发生发展的核心环节。激活的肝星状细胞中的自噬诱导可以通过降低I型胶原蛋白的过度积累阻止肝纤维化过程。
　　Seo等[14]发现，磷酸酯酶D1可以诱导激活状态的肝星状细胞中的自噬性溶酶体，从而降低中I型胶原蛋白，这表明磷酸酯酶D1有可能成为阻止肝纤维化的替代靶点。
　　目前常用的保肝药物通过改善受损肝细胞的代谢、促进肝细胞再生、增强肝脏解毒功能，达到改善肝脏病理、改善肝脏功能[15]。复合磷酸酯酶片可以通过多种机理发挥保肝作用，多个临床试验证明其疗效好，不良反应低，安全性好。综上所述，将复合磷酸酯酶片作为肝炎的辅助用药具有良好的应用前景。
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