摘要：目的 探讨双抗（阿司匹林加氯吡格雷）治疗、双抗加他汀类降脂药物治疗、双抗加他汀联合丁苯酞治疗三种不同治疗方法，对短暂性脑缺血发作（TIA）的临床治疗效果。方法 将150例短暂性脑缺血发作患者随机分成3组，分别为A组：双抗治疗对照组，B组：双抗治疗加他汀类降脂药物治疗组，C组：双抗加他汀联合丁苯酞治疗组。3组均给予控制血糖、血压等对症治疗，A组同时给予口服阿司匹林及氯吡格雷治疗，B组同时给予口服阿司匹林、氯吡格雷及阿托伐他汀钙治疗，C组同时给予口服阿司匹林、氟吡格雷、阿托伐他汀钙及丁苯酞治疗。3组治疗时间均为12周。结果 治疗后临床疗效：B组、C组总有效率为90%、94%，优于A组的86%（P<0.01），但B组C组疗效相当（P>0.05）；TIA发作次数及每次发作持续时间控制情况：3组对TIA的控制均有明显效果（P<0.01），且C组优于B组，B组优于A组（P<0.01）。结论 双抗加他汀类降脂药物联合丁苯酞治疗短暂性脑缺血发作有效。
　　关键词：短暂性脑缺血发作；阿司匹林；氯吡格雷；他汀类降脂药物；丁笨酞
　　中图分类号：R743.31 R255.2 文献标识码：A 文章编号：1672-1349（2014）01-0057-02
　　脑血管病中以缺血性脑卒中为主，而短暂性脑缺血发作（TIA）又是脑梗死的主要因素之一。因此，控制好短暂性脑缺血发作，可显著降低脑梗死的发生，防患于未然。本研究将TIA患者150例随机分为3组，分别采用不同的治疗方法，将3组治疗结果进行对照研究，以期为l临床更有效控制短暂性脑缺血发作提供依据。
　　1 资料与方法
　　1.1临床资料 选取2010年1月～2012年12月我院神经内科门诊及住院的短暂性脑缺血发作患者150例，诊断均符合1995年中华医学会第四届全国脑血管病学术会议修订的诊断标准，所有患者均行颅脑CT和（或）MRI检查，即使影像上有梗死灶亦非本次发病之责任病灶。随机分成3组。A组50例，男28例，女22例；年龄42岁～78岁（59.2岁±5.7岁）；合并高血压病16例，糖尿病14例，冠心病6例，高脂血症8例。B组50例，男26例，女24例；年龄41岁～76岁（60.1岁±5.4岁）；合并高血压病15例，糖尿病13例，冠心病7例，高脂血症10例。C组50例，男27例，女23例；年龄43岁～79岁（60.2岁±5.6岁）；合并高血压病17例，糖尿病12例，冠心病6例，高脂血症9例。3组年龄、性别、文化程度、合并脑血管病危险因素以及发作次数、每次发作持续时间等方面均无统计学意义，具有可比性。
　　1.2方法 A组给予口服阿司匹林100mg，每天一次，氯吡格雷75mg，每天一次；B组给予口服阿司匹林100mg每天一次，氯吡格雷75mg每天一次，阿托伐他汀钙20mg，每天一次；C组给予口服阿司匹林100mg每天一次，氯吡格雷75mg每天一次，阿托伐他汀钙20mg每天一次，丁苯酞200mg每天3次。3组均同时给予控制血糖、血压、冠心病等相应对症治疗，均避免应用抗凝、抗栓及其他抗血小板类药物，治疗12周。治疗期间详细记录脑缺血症状及体征改善情况，TIA每次发作持续时间及发作次数。
　　1.3疗效判定标准 治愈：经治疗后TIA症状未再发作；显效：经治疗后神经系统症状及体征在1d内被控制，30d内无复发；有效：治疗后神经系统症状及体征1d～3d内被控制，30d内无复发；无效：没有达到上述标准，或神经系统症状及体征没有被控制仍然反复发作或者由短暂性脑缺血发作转变成脑梗死。
　　1.4统计学处理 采用SPSS 14.0处理，采用方差分析检验，计量资料以均数±标准差（x±s）表示，计数资料采用x2检验或Ridit分析。
　　2 结果
　　2.1临床疗效比较 3组的总有效率分别为86%、90%、94%，经Ridit分析：B组与A组比较、C组与A组比较有统计学意义（P<0.01）。双抗加他汀联合丁苯酞以及双抗加他汀类降脂药物效果优于双抗（阿司匹林加氯吡格雷），但双抗加他汀联合丁苯酞与双抗加他汀类降脂药物疗效相当。详见表1。
　　2.2治疗前后平均发作次数比较 治疗前3组发作次数比较无统计学意义，治疗后3组发作次数相比有统计学意义（P<0.01），与治疗前相比，3组发作次数均有下降（P<0.01）。3组药物对TIA患者发作次数均有改善，且双抗加他汀联合丁苯酞效果优于双抗加他汀类降脂药物，双抗加他汀类降脂药物优于双抗。详见表2。
　　2.3治疗前后每次发作时间比较 治疗前3组每次发作持续时间比较无统计学意义，治疗后3组每次发作持续时间相比有统计学意义（P<0.01），与治疗前相比，3组每次发作持续时间均有下降（P<0.01）。3组药物对TIA患者每次发作持续时间均有改善，且双抗加他汀联合丁苯酞效果优于双抗加他汀类降脂药物，双抗加他汀类降脂药物优于双抗。详见表3。
　　3 讨论
　　短暂性脑缺血发作持续时间较短，通常几分钟至1h，最长不超过24h，但可反复发作。TIA被认为是脑梗死的先兆和重要危险因素，其发病率约为30/10万，约占脑血管病的6%。TIA若不及时控制，在其反复发作的过程中，约1/3的患者会发展为脑梗死，因此，有效地控制TIA是防止脑梗死发生的关键。关于TIA的病因有多种学说，各种原因造成的微栓塞、脑血管痉挛及血流动力学障碍均可导致TIA发作，目前认为TIA是在动脉粥样硬化的基础上，由于某种原因使颅内小动脉管腔缩小，局部脑组织缺血，从而出现相应的神经系统症状，后因侧支循环建立及脑血管自动调节等原因，使缺血脑组织血流短期内得到恢复。阿司匹林通过抑制环氧合酶从而减少TXA2生成，能够促进血小板聚集而导致血栓形成，起到改善脑微循环，改善机体血液流变学指标等作用。氯吡格雷通过与血小板膜表面的ADP受体结合，使纤维蛋白原失去与糖蛋白GPⅡb/Ⅲa受体结合的机会，抑制血小板相互聚集；阿司匹林联合氯吡格雷治疗TIA疗效优于阿司匹林或氮毗格雷单用。阿托伐他汀钙为他汀类血脂调节药，属HMG-CoA还原酶抑制剂，口服吸收后的水解产物在体内竞争性地抑制胆固醇合成过程中的限速酶羟甲戊二酰辅酶A还原酶，使胆固醇合成减少，也使低密度脂蛋白受体合成增加，降脂及稳定斑块，防止斑块脱落导致动脉源性脑栓塞发生。丁苯酞软胶囊的活性成分为正丁基苯酞，具有较强的抗脑缺血作用，对线粒体具有保护作用，能改善脑能量代谢和缺血脑区的微循环和血流量，抑制神经细胞凋亡，并具有抗脑血栓形成和抗血小板聚集作用，抑制TXA2的合成，清除自由基，选择性地抑制（AA）及其代谢产物介导的多种病理生理过程，通过多途径，多环节阻断脑缺血引起的病理生理过程，保护神经元，修复神经功能。Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期临床试验结果显示，丁苯酞用于治疗缺血性脑血管疾病的总有效率达74.7%，且不良反应发生率低。从以上各种药物的不同作用机制、不同作用环节不难看出，双抗加他汀联合丁苯酞治疗短暂性脑缺血发作是目前合理、最有效的方法。本研究中A、B、C三组的总有效率依次升高，C组治疗后TIA发作次数明显减少，每次发作持续时间明显缩短也证实了这一点，且没有因为多药联合治疗而增加了药物的副反应，在整个治疗过程中未出现出血倾向。

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