TLR4（Toll样受体4）/NF-κB信号通路介导的免疫炎症反应在其中扮演着重要的角色[14]。胎儿是一个半移植物，成功的妊娠要求母体免疫系统对其充分耐受，现有的证据表明，子痫前期母体对胚胎免疫耐受降低，多种炎症免疫介质激活均可影响子宫螺旋小动脉重铸，造成胎盘浅着床，进而引起局部缺血及血管内皮损伤 [15-16]。
　　本研究用免疫组化结果显示子痫前期患者胎盘绒毛血管及细小动脉内皮细胞胞浆、胞核NF-κBp65染色较正常妊娠胎盘组织明显增强，且早发型组染色强于晚发型组。说明子痫前期患者胎盘NF-κB活化强度与病情严重程度成正相关，提示NF-κB激活与子痫前期的发生、发展有关。探讨其机制可能系子痫前期胎盘微小血管壁重构、胎盘血管炎症等病理过程与NF-κB的活化具有相关性：子痫前期胎盘滋养细胞浅着床，导致胎盘长期处于缺血缺氧状态，缺血缺氧信号促使NF-κBp65亚基与IκBs解聚，胞浆内NF-κB活化，进而移动至胞核内启动其下游一系列免疫炎症介质如肿瘤坏死因子-α、氧自由基和脂质过氧化物、极低密度脂蛋白、血管内皮生长因子、白细胞介素-6等的基因转录，使免疫炎症过度激活，形成级联炎症反应，导致胎儿-母体免疫平衡失调，从而依次引起子宫胎盘血管的发育受阻和免疫损伤，胎盘缺血，胎盘释放血浆细胞毒性因子增加，全身程度不同的血管内皮受损和多系统、多脏器的损伤，最终导致子痫前期的发生。
　　综上所述，NF-κB在子痫前期胎盘中的显著激活，及其所形成的后续免疫炎症级联反应，可能促进子痫前期，特别是早发型子痫前期的病理发生与发展。真正揭示早发型与晚发型子痫前期与NF-κB的关系，还有待大量深入的研究。
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