2结果
　　2组血清cFN浓度的比较：脑出血组血清cFN浓度为（286.91±59.85）μg/L，对照组为（165.94±38.23）μg/L，2组比较有显著性差异（t=12.529，P<0.01）。
　　脑出血组1个月后死亡与非死亡病例血清cFN浓度比较：入院后1个月内死亡17例，死亡原因均为脑出血。死亡患者血清cFN浓度为（343.34±34.88）μg/L，非死亡患者为（268.10±54.47）μg/L，二者比较有明显性差异（t=5.328，P<0.01）。Logistic回归分析显示，cFN浓度（OR=1.23，95%CI（1.06，1.37），P<0.01）是脑出血死亡的独立危险因素。
　　ROC曲线评价血清cFN浓度对脑出血1个内月死亡的预测价值：ROC曲线显示血清cFN浓度对预测脑出血1个月内死亡有显著价值[AUC=0.882，95%CI（0.803，0.962），P<0.01]，且血清cFN浓度大于299.25μg/L对预测脑出血1个月内死亡的敏感性为88%，特异性为78%。
　　3讨论
　　近年来，cFN在脑血管疾病中的作用日益受到重视，其可作为判断脑梗死病情一种敏感性很高的指标。在急性缺血性卒中患者中，cFN水平在溶栓治疗后继发出血的患者中明显升高，因而cFN可作为判断在溶栓治疗中并发出血的危险性的一种有用指标[2-3]。脑出血患者血清中cFN明显升高的具体机制尚未明确，其原因可能有：脑血管破裂出血大多发生于患有基础病变的血管，最常见的是脑血管的细、小动脉硬化；硬化的动脉表现为平滑肌增生，内膜增厚，胶原纤维明显增多，甚至发生纤维素样坏死，血管壁出现葱皮样层状增厚，导致动脉血管管腔狭窄，当血压突然升高，病变血管易出现破裂性出血，可能通过血管增生的内皮细胞和纤维母细胞合成cFN增多，导致血清中cFN含量升高；同时颅内动脉破裂后，可产生大量炎性递质，如IL、转化生长因子等，促进血管内皮细胞和纤维母细胞合成cFN增多，使血清中cFN含量升高。
　　参考文献
　　[1]中华人民共和国卫生部.2011中国卫生统计年鉴[M].北京：中国协和医科大学出版社，2011.
　　[2]夏淳，张宜友，等.脑出血的流行病学研究进展[J].中国预防医学杂志，2010，11（10）：1075-1077.
　　[3]王艳红，李立明.1990-2010年我国城乡成年人群脑血管疾病死亡率的流行趋势[J].中华疾病控制杂志，2013，17（3）：185-189.

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