【关键字】解剖学 
　　半个世纪以来，肛肠外科解剖学的研究出现了崭新局面，极大地促进了肛肠外科的发展。现择期主要者综述如下。
　　1　痔的应用解剖[1]
　　肛垫　人类肛管内齿线上方有一宽约1.5～2.0cm的环状组织带，既往称为痔区。该区厚而柔软，1975年Thomson[2]命名为“肛垫”。肛门镜观，可见肛垫借“Y”形沟分割为右前、右后及左侧3块，它们是由12～14个直肠柱相对集中而成。3个肛垫宛如心脏的三尖瓣，协助括约肌维持肛管的正常闭合。
　　肛垫系胎生时就存在的解剖学实体，它的主要结构成分是：粘膜上皮、血管、平滑肌及弹性结缔组织纤维。Thomson（1975）[2]、Bernstein（1983）[3]等曾将痔切除标本与尸体正常肛垫标本作对比观察，发现二者并无组织学上的明显差异。
　　粘膜上皮　痔区粘膜上皮为单层柱状上皮与复层鳞状上皮之间的移行上皮（ATZ上皮）。上皮内有嗜银细胞即EC细胞和分泌IgA的细胞，前者与粘膜神经丛相连，参与发起有关肛门闭锁的传入兴奋，后者与肛管区的局部免疫有关。上皮内感觉神经末梢器极为丰富，其神经分布形式不同于皮肤，而与口唇的神经支配有明显相似之处。其功能不仅可产生便意，而且对直肠内容物的性质有精细的辨别能力，故痔区感受器的面积虽小，但对大便临近肛门时能起到警报作用，具有某种保护功能。
　　动脉　痔区的动脉主要来自直肠下动脉（70%）和肛门动脉（42%）。痔区的血代单独由直肠下动脉负担，约占人群的10%。直肠上动脉一般不参加，或仅有少数终支（平均5支）可达痔区[2]。据近代学者的研究报告指出[4]，直肠上动脉分支变异很大，并不像Miles（1919）描述的直肠上动脉3终支与3个肛垫的位置相对应，Thomson解剖50例，无一例与Miles描述相一致，如Gray(1989)、Parnud(1976)等权威性解剖学论著对Miles说法也不予支持，所以痔和直肠上动脉的末端无直接关系，应走出以前认识的误区。
　　静脉　痔区粘膜下静脉丛呈扩张状态，但静脉壁无任何病理性损害表现，属生理现象。1982年Saint-Pierre等[5]发现女性痔丛有雌激素受体和类似正常的乳腺组织，由此可以解释月经期前和妊娠妇女出现的“痔”的症状。
　　门-体静脉交通　痔区粘膜下，属门静脉的直肠上静脉与属体静脉的直肠下静脉及肛门静脉可自由吻合，但痔区静脉是由体静脉瓣的作用，只允许痔静脉丛的血液流向前列腺静脉丛或阴道静脉丛（体循环），而体循环血液则不能流向门静脉系。Thomson将钡剂注入双侧直肠上静脉，令期扩张，发现这些扩张静脉不是3具肛垫模式，而是像一串葡萄似的排列肛管一周，因而证实直肠上静脉和肛垫并无直接的解剖关系，门静脉同压导致痔静脉淤血成痔的传统概念，现在已被否定。
　　动-静脉吻合　动静脉吻合是指小动脉和小静脉间的直接吻合管，散布于肛垫粘膜下层，Thomson称其为“窦状静脉”，此种窦状扩大的血管腔隙有2种类型，即薄壁型和厚壁型，壁内有丰富的特殊感觉神经末梢器，提示它是一个复杂的调节系统，或者说是肛压的调节器[7]。动静脉吻合的存在，表明肛垫具有勃起组织的特性。
　　Treitz肌　Treitz肌是指部分联合纵肌纤维穿内括约肌进入肛垫的平滑肌纤维。此种纤维在肛垫内的分布方式，主要是呈网状缠绕痔静脉丛。部分纤维与穿越内括约肌下端的“U”形逆行纤维，连合呈弓状结构。排便时，弓状纤维近侧收缩上提肛垫；由于内括约肌远侧扩张，此弓状纤维对痔静脉有压缩作用，故Loder（1994）称Treitz肌为“痔的提肛及压缩器”(Levator et compressor hemorrhoids)[8]。随着年龄增长，Treitz肌退行变性，肛垫有凸出于肛管腔的趋势，可能是无症状的肛垫脱垂。
　　A 静息时 B排便时：弓状纤维上部上提肛垫，下部由于内括约肌扩张有压缩静脉的作用
　　2　肛裂的应用解剖
　　肛裂的发病机制迄今不明。百余年来，许多学者从解剖学上作如下探索。
　　肛瓣　肛瓣是直肠柱下端之间的半月形皱襞，6～12个，其游离缘向上。早在1908年Baall设想：肛裂是肛瓣被干硬粪块撕裂后向下延伸而成的线样创口。但是肛裂通常在齿线以下，距肛瓣尚远，并未见肛瓣被撕伤的痕迹，故这一说法不能成立。。
　　Minor三角　外括约肌浅部肌束在肛门后方呈“Y”形分叉，与皮下部肌束构成Minor三角，该处肛管皮肤缺乏肌肉支持，为一薄弱区。1937年Blaisdell根据外括约肌的解剖学排列指出：皮下部横位于三角的前方，犹如栅状，当干硬粪块跨越其前面或肛门过度扩张时，易于后方裂伤形成肛裂，此即Blaisdell栅门学说。但是，组织学证实，肛裂的基底部不是外括约肌皮下部，而是内括约肌，外括约肌并非肛裂的病因。
　　栉膜与栉膜带　栉膜是指齿线与括约肌间沟之间的肛管上皮而言，是肛管的正常结构。“栉膜带”（pecten band）是1919年Miles作为肛裂的病因病理学说而提出来的名词，目前在我国有关肛裂的文献上仍广为引用，其实早在上个世纪50年代就已查明，栉膜带就是内括约肌，如Miles所描述的栉膜下纤维组织增生而成的“栉膜带”是不存的。他所倡导的栉膜切断术，事实上就是内括约肌切断术[9]。
　　肛门动脉　1989年Klosterhalfen等[10]通过尸体血管造影，发现正常人两侧肛门动脉的分支，在肛后连合处吻合较好者仅有15%，而85%的人无吻合，该处小血管密度低于前连合和两侧，形成乏血管区。肛门动脉穿经内括约肌间隔处发出的小支与肌纤维呈垂直方向进入肌内，有可能在肌肉痉挛性收缩压迫血管，加重肛后连合的缺血现象。Lund（1999）[11]用组织学方法观察肛管各象限皮肤区及内括约肌区的血管分布，发现齿线上下各1cm的间距中，后方的小动脉数明显低于其它区。
　　上述解剖学发现，被生理检测和临床试验所证明。
　　Schouten(1994)[12]用激光多普勒血流测定仪，检测31例健康成人的肛管皮肤血流，证实肛后连合区血流灌注压明显低于肛管其它欧。
　　Schouten(1996)[13]测量27例慢性肛裂病人行内括约肌侧切术前后的肛压（MARP）与肛管皮肤血流灌注压（ADBF），并作对比性观察，发现肛管皮肤血流与肛管静息压呈负相关。当肛管麻醉时，MARP从（8.4±1.6）kPa[63±21)mmHg]下降至（4.3±2.0kPa[32±15）mmHg]而肛后中线的ADBF从（0.79±0.22）v上升至（1.31±0.35）v；在内括约肌侧切术后MARP明显下降（35%），同时肛裂处血流量明显上升（65%），提示肛裂的病理生理学实质是高肛压低血流。Gibbons分析此种现象时指出：通常大动脉收缩压是160kPa（120mmHg），括约肌内的小动脉压约11.3kPa（85mmHg），正常肛管静息压在此范围内；若括约肌痉挛引起肛压升高超过小动脉压时，肛管皮肤区的血管灌注压可降至4.7kPa（35mmHg），如在下肢，如此灌注压可发生缺血性溃疡和下肢静息痛，因而没有理由认为同样情况不会发生于肛管。按照缺血学说，可以较满意地解答肛裂为何好发于肛后中线？为何不易愈合？也可以解释扩肛或内括约肌切开术为何有疗效。
　　综上所述，根据肛管血供的局部解剖学研究，证实并支持了肛裂的血管病因学说，即肛裂是缺血性溃疡。但是有关10%女性和10%男性为何好发前位肛裂，其发生机制尚待进一步探讨。
　　3　肛瘘的应用解剖
　　肛瘘的形成和延伸途径与解剖学关系极为密切。
　　肛腺　3～10个，多数位于粘膜下层（80%），内括约肌肉（8%）、内括约肌纵肌面（2%），进入联合纵肌层者有20%。肛腺管通常开口于肛隐窝，故又称隐窝腺。自从1880年法国解剖学家Herman和Desfoses发现肛腺以来，隐窝腺感染一直为人们公认的肛瘘发病学说，许多学者对肛腺的形态结构、组化特性及分布范围等曾作过详尽观察。里川彰夫（1986）将肛腺分肛瘘组和非肛瘘组，前者肛腺类型绝大多数为导管直型（85.3%）；后者肛腺多数为导管弯曲型（37.9%)，其次是导管和腺房各占一半的混合型（2.6%)。Lassmann（1983）发现肛瘘病人的肛腺中有扁平上皮化生者占81.5%，而无肛瘘者为28%。肛腺上皮的扁平上皮化生可导致肛腺产生粘液能力的下降。肛腺上皮（主要为能产生粘液的柱状上皮伴有少量杯状细胞）表面用AB-PAS、HID-AB染色，有一怪硫粘蛋白膜，即使在有扁平上皮化生的部位也是如此。观察植物血凝素对表面膜的亲和性时发现，一部分杯状细胞为UEA-1、PHA阳性，而在有扁平上皮化生的细胞边缘及细胞间则表现为UEA-1阳性，因此推测肛腺上皮的扁平上皮化生产生粘液能力的低下与某种免疫机能下降有关。上述资料，给肛腺感染提供了理论基础[9]。
　　联合纵肌[1～4]　位于内、外括约肌之间，其主要成分除横纹肌和平滑肌纤维外，还有大量的弹性纤维。这些纤维肌性组织呈放射状穿插肛管壁向各个方向延伸；向内，穿内括约肌至肛管粘膜下间隙。向下，穿外括约肌皮下部至肛周皮下间隙。向餐，穿过外括约肌与耻骨直肠肌进入坐骨直肠间隙。联合纵肌层是肛周结缔组织系统的集散地，肛腺恰位于此。可以设想，此层为隐窝腺感染或肛瘘的蔓延提供了有利条件。所以，Hass-Fox(1984)断言：肛瘘的形成和延伸与其说是沿肛腺管，不如说是沿着以联合纵肌为中轴的肛管结缔组织系统蔓延更为重要。

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