1.5 评估标准[3]
　　痊愈：临床症状消失，血氧饱和度>95.0%或平均肺动脉压<30mm Hg；好转：临床症状明显减轻，血氧饱和度提高10%以上或平均肺动脉压下降10mm Hg；无效：临床症状未缓解，血氧饱和度提高不足10%或平均肺动脉压下降不足10mm Hg。
　　1.6 统计学方法
　　统计学处理采用SPSS15.0软件，数据以（）的形式表示，根据数据采集不同统计学方法，组内采用配对q检验，组间采用t检验，计数资料采用x2检验，P<0.05为差异有统计学意义。
　　2 结果
　　2.1 两组临床疗效比较
　　观察组患儿总有效率为90.0%，明显高于对照组57.0%，且比较差异有统计学意义（P<0.05）。见表1。
　　2.2 两组治疗前后检测指标比较
　　两组治疗前PAP、SpO2、PaO2、BP、HR等指标比较差异无统计学意义（P>0.05）；观察组治疗后PAP、SpO2、PaO2等指标与治疗前及对照组治疗后比较，差异均有统计学意义（与治疗前比较，t=12.394，10.387，14.058；与对照组比较，t=3.621、2.468，3.882，P均<0.05）。详见表2。
　　3 讨论
　　新生儿持续肺动脉高压通常在生后几分钟内，宫内较高的肺循环阻力和肺动脉压力即呈现迅速地下降， 这种肺血管阻力（PVR）的显著下降使肺开始通气和换气的生理活动[4]。有多种因素参与了出生时PVR 的下降，如：氧分压的增高、潮式呼吸运动和切应力的作用等，其机制主要是刺激了内源性舒血管活性物质的释放增加，主要包括一氧化氮（NO） 和前列环素（PGI2）；同时缩血管活性物质分泌减少，如：内皮素-1（ET-1）。如果新生儿在出生时PVR 不能迅速降低就会导致严重的低氧血症和呼吸窘迫，即通常所说的PPHN[5-6]。研究报道，超氧化物产生增多、磷酸二酯酶-5（PDE-5）活性增加、尿苷酸环化酶功能受损、血管内皮生长因子（VEGF） 信号通路受损、ET-1 增加、高rho 激酶活性和PGI2 减少在PPHN 的发病中起着比较重要的作用[7]。PPHN时持续存在的卵圆孔和（或） 动脉导管水平的右往左的血液分流，其结果是导致低氧血症和酸中毒，低氧血症和酸中毒又可以促使肺阻力血管进一步收缩，肺动脉的压力进行性增高，如此“ 恶性循环”，使右往左的分流增加，低氧血症和酸中毒加重，如果未得到及时救治，则可导致难治性的呼吸衰竭甚至死亡，存活者在远期也可能存在较高的神经发育损伤的风险[8-11]。PPHN 治疗的目的是降低肺血管阻力，维持体循环血压，纠正右向左分流和改善氧合。治疗措施包括机械通气、肺表面活性物质、体外膜肺（ECMO）和一氧化氮（ NO） 吸入治疗等，大大降低了PPHN 的死亡率[12-14]。
　　前列地尔主要是前列腺素E1，其和受体结合后可以对腺苷环化酶进行激活，提高细胞内cAMP的浓度，从而起到扩血管的作用[15-16]。本研究采用前列地尔联合雾化吸入硝普钠治疗新生儿持续肺动脉高压，结果显示对照组总有效率为57.0%；明显低于观察组总有效率的90.0%。两组总有效率比较，差异有统计学意义（P<0.05）；观察组治疗后PAP、SpO2、PaO2等指标与治疗前及对照组治疗后比较，差异均有统计学意义（P<0.05）。提示前列地尔联合雾化吸入硝普钠是治疗新生儿肺动脉高压的有效方法。综上所述，前列地尔联合雾化吸人硝普钠在治疗PPHN时降低了患儿的病死率。提高了患儿的生存率，可以作为临床治疗方法及进一步研究的基础。

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