1.4观察指标
观察统计患者术后PGS发生率；分析PGS发生率在年龄、性别、手术时间、麻醉方式、是否合并基础疾病、术后低蛋白血症、术后低氧血症、术后电解质紊乱等因素间的分布；分析与PGS发生相关因素。
1.5统计学方法
采用统计软件SPSS18.0对数据进行分析，正态分布计量资料以均数±标准差（x±s）表示，两独立样本的计量资料采用t检验；计数资料以率表示，采用χ2检验。采用Logistic回归分析模型分析PGS发生的相关因素。以P<0.05为差异有统计学意义。
2结果
2.1患者术后PGS发生及治疗情况
191行腹部手术患者共发生PGS17例，发生率为8.9%，其中，男11例，女6例；年龄42～76岁，中位年龄58.6岁；按原发病分类：胃癌12例，溃疡病5例；按手术方式分类：毕Ⅱ式胃大部切除11例，毕Ⅰ式胃大部切除6例；8例术前合并幽门梗阻症状，并出现水、电解质和酸碱平衡失调，经纠正后再行手术；14例患者术后留置自控型镇痛泵3～5d。全部病例均经保守治疗获得治愈，患者饥饿感明显，胃肠减压管引流量<100mL/d，上消化道造影可见胃蠕动明显，排空迅速；拔除胃管后可自由进食。治愈时间14～62d，平均（25±3）d。
2.2术后PGS发生与患者一般情况及临床指标间的关系
术后PGS发生率在年龄（≥70岁、<70岁）[6.1%（7/115）、13.2%（10/76）]、手术时间（≥90min、<90min）[14.5%（9/62）、6.2%（8/129）]、麻醉方式（全身麻醉、连续硬膜外麻醉）[18.8%（3/16）、8.0%（14/175）]、是否合并基础疾病[14.7%（10/68）、5.7%（7/123）]、术后低蛋白血症[14.3%（5/35）、8.3%（13/156）]、术后低氧血症[35.7%（15/42）、2.7%（4/149）]、术后电解质紊乱[35.9%（14/39）、3.3%（5/152）]等因素间进行比较，差异均有统计学意义（P<0.05或P<0.01）；术后PGS发生率在性别[7.6%（8/105）、10.5%（9/86）]间比较，差异无统计学意义（P>0.05）。见表1。
2.3影响术后PGS发生相关因素的Logistic回归分析
对年龄、性别、手术时间、麻醉方式、是否合并基础疾病、术后低蛋白血症、术后低氧血症、术后电解质紊乱等因素进行逐步法Logistic回归分析，结果表明，年龄≥70岁（OR=2.218，P<0.05）、手术时间≥90min（OR=6.326，P<0.05）、全身麻醉（OR=5.575，P<0.05）、合并基础疾病（OR=1.390，P<0.05）、术后低氧血症（OR=1.475，P<0.05）、术后电解质紊乱（OR=6.534，P<0.05）与术后PGS发生相关，且均为危险因素（OR>1.000）。各因素赋值情况及结果见表2、3。
3讨论
3.1发病因素及机制
目前，临床上对于PGS的发病机制尚不十分明确，其发病原因可能与手术操作、神经因素、合并基础疾病、患者精神状态、短时间内饮食结构的改变等因素有关[5]。另外，长期应用抑制胃肠道平滑肌蠕动的药物、腹腔内感染、手术方式（开腹或腹腔镜）、吻合技术（手法吻合或器械吻合）、术前患者营养状况、电解质紊乱和酸碱失衡等原因亦可引起胃肠道的麻痹，从而导致或加重PGS症状。手术切除的器官或组织越广、胃肠道重建方式越复杂，发生术后PGS的可能性也越大。究其原因，一方面手术破坏了胃的完整性和连续性，尤其是胃远端大部切除术切除了胃窦和幽门等部分蠕动的起搏点，直接导致胃平滑肌蠕动力减弱甚至消失；不适当的胃肠道重建方式影响了胃肠道蠕动的协调性和一致性，甚至造成胃肠道的逆向蠕动；手术不可避免地离断迷走神经，直接影响术后胃张力的恢复，降低胃对食物的储存功能和机械性消化的能力，导致胃排空功能障碍。另一方面，患者合并基础疾病的情况亦是导致PGS的重要原因，胃肠道疾病患者术前多合并营养不良、低蛋白血症，其全身免疫力较差，容易引起术后吻合口愈合不良导致吻合口瘘、吻合口水肿、输出性狭窄或输出袢痉挛等致胃排空功能障碍。糖尿病引发的神经末梢病变可导致支配内脏的植物神经系统病变，使胃张力减弱，另外，高血糖对胃动力有着明显的抑制作用，而一旦并发腹腔感染，或术前有低钾血症及由此引发的不同程度肠麻痹症状，术后则更容易出现PGS。最后，精神心理因素、术后高强度的应激反应亦可引起自主神经功能失调甚至紊乱。胃肠内脏神经系统的兴奋性受到不同程度的抑制，导致胃排空延迟，出现PGS症状。
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