肾衰早期血磷滤出即有障碍，尿磷排出量减少，血磷潴留，血钙减少，两者均引起甲状旁腺增生，PTH分泌增加。PTH作用于骨骼释出Ca2+以恢复血钙水平。当肾衰进一步发展，代偿机能失效，高血磷、低血钙持续存在，PTH亦大量分泌，继续动员骨钙释放，如此恶性循环，最后导致纤维性骨炎[4]。肾衰时，皮质肾小管细胞内磷明显增加，并有严重抑制1，25（OH）2D3合成的作用。1，25（OH）2D3具有促进骨盐沉着及肠钙吸收作用，当它合成减少时，加上持续性低钙血症以及腹膜透析患者与蛋白结合的维生素D丢失等均可导致骨盐沉着障碍而引起骨软化症，同时肠钙吸收减少，血钙降低，则继发甲状旁腺机能亢进而引起纤维性骨炎[5]。肾衰早期即有甲状旁腺增生与血PTH增高，其程度与肾衰严重程度一致。继发性甲状旁腺机能亢进，除引起前述骨病外，还引起一系列骨外病变。铝在骨前质和矿化骨之间沉积，并与骨胶原蛋白形成交联组合，损害了骨重建的感应效能，使破骨细胞和成骨细胞数目减少，酸性磷酸酶和碱性磷酸酶活性降低，骨的形成和矿化均受抑制。

　　降钙素可以降低病理性升高的血钙。目前降钙素广泛应用于老年性、女性绝降钙素是调节骨代谢的激素之一，是由甲状腺滤泡旁细胞分泌的激素，含32个氨基酸的多肽，具有广泛的生物学活性。当体内血钙升高时，降钙素的分泌增加，并与其受体结合作用于破骨细胞，迅速抑制破骨细胞的活性和增殖，从而抑制骨吸收；长期作用为降低骨转换[6]。目前人工合成的降钙素来源于鲑鱼、鳗鱼等。研究表明，降钙素可以提高脊柱的骨密度，降低脊柱骨折的危险性。但其使骨量增加的作用并不明显，只是通过改善骨的微结构或增强骨强度，减少骨折的发生。降钙素的止痛作用可能与其作用于中枢感受区的特异性受体，抑制前列腺素及刺激内源性镇痛物质，如（β内啡肽）释放有关[7]。

　　慢性肾脏疾病是常见病，不论何种病因，也不论发病机制怎样，如果得不到早期的有效治疗，总是呈持续进行性发展，最终发展至终末期肾病[8]。而进入终末期肾病的患者将发生消化系统、血液系统、心血管系统、中枢神经系统、内分泌系统等多系统功能损害，出现肾性贫血、水和电解质代谢紊乱、酸碱平衡紊乱、甲状旁腺功能亢进症、肾性骨病、高血压和精神神经异常等尿毒症症状，因此，终末期肾病的患者需要早期确诊，早期开始肾脏替代治疗，尽量保护残肾功能，延缓病情恶化，预防和治疗其并发症。采用的措施概括起来有：积极控制高血压、纠正肾性贫血、防治肾性骨病、防治心和脑血管并发症、减少透析并发症等等。肾性骨病是尿毒症患者的常见合并症，多数慢性肾衰竭的患者合并有肾性骨病，终末期肾病患者几乎所有肾性骨病的改变，其发病是多种因素综合作用的结果，包括磷潴留、低钙血症、维生素水平降低、继发性甲状旁腺功能亢进、慢性代谢性酸中毒、铝在骨的聚集致骨矿化障碍等[9]。治疗应在终末期肾病的早期即开始，以防止肾性骨病的不可逆发展。治疗措施主要包括以下几方面：低磷饮食，予以含钙的磷结合剂、补充钙剂及维生素，使血钙维持在以上。骨化三醇是维生素D的活性物质，它作用于小肠、骨、肾和甲状旁腺，促进小肠对钙的吸收[10]。本文结果显示，66例治疗4年后，血清钙比治疗前升高、血清磷下降、治疗前后比较差异有统计学意义，治疗前66例均有不同程度的骨痛、骨骼畸形、病理性骨折及骨骼X线照片检查均有骨质疏松，治疗4年后仅12例有骨痛、骨骼畸形、病理性骨折及骨骼线照片检查发现骨质疏松。我们考虑本组取得较好的疗效与在慢性肾衰竭的早期（发生慢性肾衰竭的个月内）即予以骨化三醇治疗有关。骨化三醇的主要不良反应是高钙血症，我们在用药期间，密切监测血清钙、磷水平。综上所述，在肾性骨病患者中早期应用鲑鱼降钙素联合骨化三醇治疗，可显著减轻患者的骨病症状及X线检查的骨质疏松表现，且满足了肾性骨病的治疗达到的目的：尽量维持血钙磷的正常；防止和纠正甲旁亢和甲状旁腺增生；预防和逆转骨外钙化；防止铝和其他毒物沉积；避免与治疗相关的不利因素。同时其不良反应少，使用方便，值得临床推广应用[11]。

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