[摘要]目的通过观察高压氧（HBO）治疗前后激素性股骨头坏死（SANFH）兔血清血栓素A2（TXA2）、前列腺素I2（PGI2）及血液流变学指标的变化，探讨HBO治疗SANFH的作用机制。方法健康新西兰白兔正常对照组10只、模型组20只[非干预组（N-HPO）和HPO组各10只]，正常对照组和N-HPO组不予任何处理，高压氧组予以高压氧疗。检测并比较各组血清血栓素B2（TXB2，TXA2的稳定代谢产物）、6-酮-前列腺素F1α（6-keto-PGF1α，PGI2的稳定代谢产物）含量及血液流变学的变化。结果建模前模型组和对照组的血清TXB2、6-keto-PGF1α和血流变指标无明显差异（均P>0.05），建模成功后模型组的TXB2和血液流变学指标均显著高于对照组，而6-keto-PGF1α显著低于对照组，差异有统计学意义（均P<0.01）；治疗前HPO组和N-HPO组的血清TXB2、6-keto-PGF1α和血液流变学指标无明显差异（均P>0.05），HPO治疗后2周、4周和6周模型组的TXB2和血液流变学指标均显著低于非HPO组，而6-keto-PGF1α显著高于非HPO组，差异有统计学意义（均P<0.01）。结论HBO可纠正SANFH兔血中TXA2/PGI2失衡，降低血黏度，减轻股骨头损伤。

　　[关键词]股骨头缺血坏死；糖皮质激素；高压氧；血栓素A2；前列腺素I2；血液流变学；血液

　　[中图分类号]R274.9；R681.8[文献标识码]A[文章编号]1673-9701（2013）36-0004-03

　　激素性股骨头坏死（steroid-inducedavascularnecrosisofthefemoralhead，SANFH）是临床骨科常见的难治疾病之一，其发病机制较为复杂[1]。有文献报道，SANFH的发生和发展与血清血栓素A2（thromboxane，TXA2）、前列腺素I2（prostaglandinI2，PGI2）的平衡有关[2]，凝血功能障碍亦参与其中[3]。高压氧（hyperbaricoxygen，HBO）治疗SANFH有一定的疗效[4]，但有关HBO对TXA2-PGI2平衡及机体凝血功能影响报道较少。为此，笔者测定了兔SANFH模型及制模后HBO治疗后不同时间点血清TXA2、PGI2及血液流变学的动态变化，旨在探讨HBO治疗SANFH的可能机制，为临床治疗SANFH决策提供参考。

　　1材料与方法

　　1.1实验动物及分组

　　健康新西兰白兔32只，雄性；20～26周龄，平均（23.16±2.03）周；体质量2.5～3.5kg，平均（3.04±0.37）kg；由徐州医学院动物实验中心提供，实验过程中均于适应性标准条件下分笼饲养。按照随机数字表法，将32只兔分为两组：正常对照组10只，模型组22只；建模成功后又将模型组随机分为非干预组（N-HPO）和HPO组（各10只，建模后处死2例证实为建模成功）。

　　1.2仪器与试剂

　　YZB/0821-2005医用单人纯氧加压舱（由宁波高压氧仓总厂生产）；Imark酶标仪（美国RocheDiagnostic公司生产）；ELF6微型离心机（美国ESSENSCIEN公司生产）；HH-W420/600数显恒温水浴箱（西安禾普生物科技有限公司生产）；LBY-N6Compact全自动血液流变仪（北京普利生仪器有限公司生产）；甲基强的松龙（Spectrum，由上海劲马生物科技有限公司生产）；大肠杆菌内毒素（由上海申索试剂有限公司生产）。

　　1.3方法

　　参考Yamamoto的制模方法，将模型组兔使用大肠杆菌内毒素20μg/kg，用生理盐水稀释至10mL，沿兔耳缘静脉缓慢推注，1min推注完毕，24h重复1次；甲强龙30mg/kg耳缘静脉推注，1次/d，连续10d。建模期间每天使用青霉素20万U静脉推注预防感染，建模完成后至处死期间隔天使用。建模完成后HBO组兔采用HBO干预：纯氧洗舱5min后升压15min至0.2MPa，在此稳压期间吸氧40min后减压20min至常压，兔出舱。HBO组兔于建模成功后即时、HPO干预后2周、HPO干预后4周、HPO干预后6周，晨起空腹抽取一侧耳缘静脉血3mL，正常对照组和N-HPO组兔建模成功后即时采取晨起空腹一侧耳缘静脉血3ml，静置10min，3000r/min离心10min，取上清液血清-20℃冰箱保存待测。采用酶联免疫吸附法（Enzymelinkedimmunosorbnentassay，ELISA法）集中检测血栓素B2（thromboxaneB2，TXB2，TXA2的稳定代谢产物）、6-酮-前列腺素F1α（6-ketoprostaglandinF1α，6-keto-PGF1α，PGI2的稳定代谢产物）。各组兔均同时于另一侧耳缘静脉抽血4mL，肝素防凝后全自动血液流变仪测定血液流变学指标。

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