1.4统计学处理

　　采用SPSS13.0统计学软件。计量资料数据以均数±标准差（x±s）表示，多组比较采用单因素方差分析，两两比较采用q检验。P<0.05为差异有统计学意义。

　　2结果

　　2.1各组SANFH兔血清TXB2和6-keto-PGF1α浓度比较

　　各组SANFH兔血清TXB2和6-keto-PGF1α浓度比较见表1和表2。由表1可见，建模前模型组和对照组的血清TXB2和6-keto-PGF1α浓度比较无明显差异（P>0.05），建模成功后，模型组的血清TXB2浓度显著高于对照组，而血清6-keto-PGF1α浓度显著低于对照组，差异有统计学意义（P<0.01）；由表2可见，治疗前HPO组和N-HPO组的血清TXB2、6-keto-PGF1α浓度无明显差异（P>0.05），建模成功后2周、4周、6周HPO组的血清TXB2浓度均显著低于N-HPO组，而血清6-keto-PGF1α浓度均显著高于N-HPO组，差异有统计学意义（F=25.87，F=16.93，q检验，P<0.01）。

　　表1建模前后模型组和对照组的血清TXB2和6-keto-PGF1α浓度比较（x±s，pg/mL）

　　注：与对照组相比，*P>0.05，#P<0.01

　　表2治疗前后HPO组和N-HPO组的血清TXB2、6-keto-PGF1α浓度比较（pg/mL，x±s）

　　注：与N-HPO组相比，*P>0.05，#P<0.01，▼P<0.01，▽P<0.01

　　2.2各组SANFH兔血流变指标比较

　　见表3和表4。由表3可见，建模前模型组和对照组的血流变指标无明显差异（P>0.05），建模成功后，模型组的全血黏度、血浆黏度和纤维蛋白原均显著高于对照组，差异有统计学意义（P<0.01）；由表4可见，治疗前HPO组和N-HPO组的的血流变指标无明显差异（P>0.05），建模成功后2周、4周、6周HPO组的全血黏度、血浆黏度和纤维蛋白原均显著低于N-HPO组，差异有统计学意义（F=25.08，F=16.67，F=20.07，F=25.44，均P<0.01）。

　　表3建模前后模型组和对照组的血流变指标（x±s）

　　注：与对照组相比，*P>0.05，﹟P<0.01

　　表4治疗前后HPO组和N-HPO组的血液流变学指标比较（x±s）

　　注：与对照组相比，*P>0.05，﹟P<0.05，▽P<0.01

　　3讨论

　　SANFH是指因大剂量应用糖皮质激素造成股骨头内骨组织、骨髓造血细胞及脂肪细胞死亡的病理过程，其确切发病机制尚未明确。有研究表明[5，6]，SANFH的发病机制可能与下列因素有关：①长期应用糖皮质激素可引起体内血脂代谢紊乱，骨髓内脂肪细胞堆积、压力增高和血液循环障碍从而导致股骨头血供异常；②可致基因突变使血液处于高凝低纤溶状态，从而介导股骨头静脉内血栓形成，造成骨细胞缺血坏死，组织结构和功能受损；③可使血黏度增加，高黏度的血液在股骨头内易瘀滞，在局部形成微小血栓，从而导致微循环灌注量下降。而近年来研究发现SANFH发生和发展与TXA2和PGI2的平衡密切相关。TXA2和PGI2是体内生物活性很强的花生四烯酸代谢产物，TXA2有很强的促凝作用，主要在血小板内合成；PGI2主要在血管内皮细胞内合成，是一种有效的血管扩张剂及抗血小板积聚剂[7]。当血管内皮细胞功能受抑制时，TXA2产生增多和或PGI2TF合成增多时，TXA2和PGI2的平衡失调，使纤溶系统及血小板等功能紊乱，产生血管内凝血，导致股骨头局部血管缺血。HBO治疗SANFH的原因目前尚未完全明了，考虑与HBO能迅速提高血氧分压和氧含量，增加弥散量和弥散距离有关。组织氧分压增高有利于增强破骨细胞和成骨细胞活性，使成纤维细胞增殖、胶原纤维生成和新血管形成，加快组织修复和愈合，从而有助于股骨头坏死愈合[8]。国内有关HPO治疗SANFH时血中TXA2、PGI2和血流变学变化的报道较少，笔者研究了兔SANFH时血中的TXA2、PGI2和血液流变学指标变化，并于HBO治疗后进行了动态监测，以期深入地探讨HBO治疗SANFH的可能机制。本研究中SANFH兔的TXB2浓度和血液流变学指标显著高于正常对照组，血清6-keto-PGF1α浓度显著低于正常对照组；HPO治疗后2周、4周、6周HPO组的血清TXB2浓度和血流变指标均显著低于N-HPO组，而血清6-keto-PGF1α浓度均显著高于N-HPO组。从本研究结果分析，笔者认为HBO可能通过改善体内血液高粘高凝状态，使血小板活性减弱，修复受损的血管内皮细胞，降低TXA2水平，提高PGI2水平，恢复了TXA2-PGI2平衡，从而改善股骨头微循环和促进其血供等机制来防治SANFH。

　　[参考文献]

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　　[2]孙强三，王道清，王晓红，等.超短波或中药早期治疗对激素性股骨头缺血性坏死兔TXA2-PGI2平衡的影响[J].中华物理医学与康复杂志，2005，27（9）：520-522.

　　[3]孙志涛，周正新，牛维，等.骨蚀宁胶囊对激素性股骨头坏死模型兔凝血机制的影响[J].中国组织工程研究，2012，16（7）：1295-1298.

　　[4]王敏，刘超，郝勇，等.高压氧治疗缓解早期股骨头坏死髋痛初步疗效观察[J].重庆医学，2012，41（17）：1743-1745.

　　[5]GlueckCJ，FreibegRA，SieveL，etal.EnoxaparinpreventsprogressionofstagesIandⅡosteonecmsisofthehip[J].Clin0rthopRelatRes，2005，435：164-170.

　　[6]王荣田，林诗富，万蓉，等.不同治法方药对激素性股骨头坏死鸡血脂、血黏度、凝血及纤溶功能的影响[J].中医正骨，2013，25（3）：22-30.

　　[7]StanislausD，YangX，LiangJD，etal.Invivoregulationofapoptosisinmetaphysealtrabecularboneofyoungratsbysynthetichumanparathyroidhormone（1-34）fragment[J].Bone，2000，27（2）：209-218.

　　[8]曹利敏，方琴，顾惠珍，等.高压氧治疗股骨头坏死的疗效观察[J].中国现代医生，2013，51（8）：141-142.

 

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