3讨论

　　2012年修订的AP分类明确了疾病的两个阶段：早期和后期，严重程度分为轻症、中重症及重症。早期阶段通常持续1周，但也可能会延续到第2周。由于胰腺炎症激活细胞因子级联反应，患者临床表现为全身炎症反应综合征（systemicinflammatoryresponsesyndrome，SIRS）。轻症AP是最常见的类型，无器官衰竭、局部或全身并发症，通常能在发病1周左右恢复。中重症AP存在短暂的器官功能衰竭、局部并发症或共存疾病的加重。SAP存在持续性器官功能衰竭，即器官功能衰竭>48h[2]。SAP病情严重、进展迅速，虽积极治疗仍然会有患者因为器官功能障碍而死亡，病死率可达10%～25%[3]。早期的SAP死亡原因是由于毒血症、脓毒血症、多器官功能衰竭综合征。在医院的第1个星期内死亡病例占总死亡病例的42%～60%[4]，因此，及时准确地对患者病情做出评估并给予相应积极治疗在一定程度上可以减少患者病情损害，降低死亡率。

　　AP的损害主要与其自身释放的胰酶的消化作用及白细胞激活释放炎性介质有关，在疾病初始阶段，全身的血液循环中存在大量的炎症因子和抗炎复合物，而病情进展更与炎症因子作用强弱密切相关[5]。IL-6作为炎性因子之一，对AP病情的发展至关重要，其主要作用表现在：（1）促炎介质。IL-6可通过与中性粒细胞或者内皮细胞上的可溶性白介素6受体（sIL-6R）结合，促进细胞释放炎症介质，增强疾病的瀑布反应[6]。（2）改变血管微环境。IL-6可以与其在内皮细胞上的受体结合，一方面使内皮细胞具有炎性特性，引起微血管血栓形成导致组织损伤；另一方面刺激内皮细胞收缩，从而促使血管内皮间隙增宽，通透性增强，引起血液内成分漏出导致组织功能障碍[7]。

　　本研究同样发现，AP患者血清IL-6含量明显高于对照组，同样说明IL-6与其严重程度密切相关。而本研究还发现，在轻症AP中，IL-6从发病初期开始即成直线下降，说明此型胰腺炎病情轻，相应治疗会很快好转。而中重症AP患者前3天呈上升趋势，第3天达到高峰后下降，说明由于大量胰酶释放入血，疾病仍在继续进展，激活的炎性细胞释放大量炎性因子如IL-6，加重器官损伤[8]，随着治疗的进行，SIRS下调，IL-6也出现下降趋势。但由于此种类型多伴有局部和/或全身并发症，如急性胰周液体积聚、胰腺假性囊肿等，IL-6可能还会维持一较高水平，直至疾病治愈。SAP患者病情危重，伴有持续性器官功能衰竭，一种或多种局部并发症，释放入血的刺激因子更多，炎性细胞释放炎性因子也高于中重症，此类患者发生感染性坏死者病死率极高，IL-6的峰值出现较晚，其中治愈者在第3～7天高峰之后缓慢下降，死亡者由于感染坏死或者脏器功能衰竭，IL-6含量一直呈上升的趋势，或者在高峰过后由于病情反复或出现其他并发症而呈波动现象。

　　综上所述，IL-6早期检测有助于AP的早期诊断及病情的判断，IL-6动态水平变化能够准确反应AP患者的病情变化，从而利于对预后做出判断。

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　　[8]朱人敏，杨妙芳.急性胰腺炎细胞因子的研究进展及临床策略[J].解放军医学杂志，2008，33（10）：1163-1164.

 

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