两组患者治疗前血清hs-CRP和NSE水平比较无明显统计学差异（P>0.05）。治疗2周后，两组患者血清hs-CRP和NSE水平均有明显下降（t=2.46、2.19、3.02、2.87，P<0.05或P<0.01），且观察组下降值较对照组更明显（t=2.29、2.31，P<0.05）。见表2。

　　表2两组患者治疗前后血清hs-CRP和NSE水平的变化（x±s）

　　注：与同组治疗前比较，*P<0.01，**P<0.01，与对照组治疗后比较，▲P<0.05

　　2.2两组患者治疗前后的神经功能和肢体运动功能的变化

　　两组患者治疗前NIHSS评分和BI评分比较无明显统计学差异（P>0.05）。治疗2周后，两组患者NIHSS评分均明显下降（t=2.29、3.12，P<0.05或P<0.01），FMA评分均明显上升（t=2.24、2.87，P<0.05或P<0.01），且观察组下降或上升值较对照组更明显（t=2.34、2.25，P<0.05）。见表3。

　　表3两组患者治疗前后NIHSS评分和FMA的变化（x±s，分）

　　注：与同组治疗前相比，*P<0.05，**P<0.01；与对照组治疗后比较，▲P<0.05

　　2.3两组患者治疗中不良反应比较

　　对照组治疗中出现不良反应3例（8.33%），其中恶心2例和腹部不适1例；观察组治疗过程中出现药物不良反应6例（16.67%），其中恶心3例、注射部位疼痛2例和头晕1例，症状均较轻。两组治疗中不良反应发生率比较无明显统计学差异（χ2=0.51，P>0.05）。

　　3讨论

　　近年来随着人均寿命逐渐延长，急性脑梗死的发病率也呈逐年上升趋势。hs-CRP是常用的非特异性炎症标记物，是脑梗死的一项独立危险因素，其水平可反映与急性脑梗死相关的炎症反应程度，较强的炎症反应可加速梗死区缺血半暗带的恶化，加重脑损伤[8]。NSE主要存在于神经元细胞轴突的胞质和神经内分泌细胞中。当发生急性脑梗死时，由于神经细胞受损，大量NSE从神经细胞内释放出来，透过血脑屏障进入体循环引起血液中NSE含量明显上升，即提示神经细胞受损时NSE上升主要提示神经元细胞受损[9]。因此，血清hs-CRP和NSE水平是反映急性脑梗死患者脑细胞损伤程度的敏感血清学指标，通过调节血清hs-CRP和NSE水平可能是治疗急性脑梗死的一种新作用途径[10]。

　　鼠神经生长因子是一种新型神经细胞再生和修复保护剂。其主要机制有以下几点[11，12]：（1）能促进神经元的发育，分化和神经纤维定向生长和功能调节；（2）能提高自由基清除剂的活力，抑制脂质过氧化过程；（2）影响钙通道的激活，减少钙的内流，降低钙超载；（3）拮抗兴奋性氨基酸的神经毒性，减少其对神经细胞损伤和抑制神经元凋亡。郑献召[5]等通过研究发现鼠神经生长因子治疗急性脑梗死可减轻神经功能损伤，作用与其能降低血清NSE和S100B蛋白水平密切相关。方琪等[13]通过研究发现神经生长因子可通过急性脑梗死患者受损的血脑屏障，进入脑梗死的病灶区，促进神经功能缺损恢复。本研究结果发现治疗2周后，观察组患者血清hs-CRP和NSE水平下降值较对照组更明显，提示鼠神经生长因子治疗急性脑梗死能明显降低血清hs-CRP和NSE水平。同时研究还发现治疗2周后，观察组患者NIHSS评分下降值和FMA评分上升值较对照组更明显，治疗期间未发生严重不良反应，提示鼠神经生长因子治疗急性脑梗死疗效确切，安全性较佳，能明显改善患者神经及肢体运动功能。

　　总之，鼠神经生长因子治疗急性脑梗死具有较好的疗效及安全性，能明显改善患者的神经及肢体运动功能，作用与其能明显降低血清hs-CRP和NSE水平，具有良好的神经功能保护作用密切相关。

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　　[13]方琪，董万利，徐专，等.外源性神经生长因子治疗脑梗死的临床观察[J].苏州大学学报（医学版），2006，26（6）：958-959.

 

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