2.2壮通饮对DN大鼠一般情况的影响与空白组相比，假手术组一般情况的各项指标差异均无统计学意义（P>0.05），模型组及各治疗组24 h尿蛋白量、血糖及右肾指数均升高，体重均降低，差异有统计学意义（P<0.05）。与模型组相比，西药组与壮通饮低剂量组、中剂量组、高剂量组各组24 h尿蛋白量、血糖及右肾指数均有所改善，差异有统计学意义（P<0.05）；而体重虽有所改善，但差异无统计学意义（P>0.05）。且各治疗组之间，24 h尿蛋白量、血糖、体重、右肾指数差异均无统计学意义（P>005）。其原因可能与DN大鼠治疗时间短等因素有关。见表1。
　　表1壮通饮（ZTY）对DN大鼠24 h尿蛋白量、血糖、体重、右肾指数的影响（±s）
　　组别n24 h尿蛋白量（g/24h）血糖（mmol/L）体重（g）右肾指数（mg/g）空白组1020.18±9.386.29±0.38432.80±71.192.00±0.83假手术组1421.76±7.225.91±0.50446.21±88.232.22±0.45模型组1459.60±25.82a24.87±3.26a276.50±30.22a5.53±0.67a西药组1340.95±5.67ab18.88±5.62ab311.38±43.63a3.86±1.49abZTY（低）1039.55±7.10ab20.11±4.87ab286.50±62.19a3.62±1.08abZTY（中）1038.65±6.05ab19.13±7.82ab305.30±37.84a3.42±1.16abZTY（高）1040.97±7.65ab20.18±5.55ab296.80±45.15a3.69±1.05ab注：各组与空白组相比，aP<0.01；各治疗组与模型组相比，bP<0.05。
　　2.3壮通饮对DN大鼠肾小球病理改变的影响光镜下：空白组与假手术组大鼠，HE染色见肾小球结构清楚，基底膜完整，系膜区无增生，毛细血管腔开放性良好；PAS染色见肾小球内红染物质均匀分布。模型组大鼠，HE染色见肾小球明显肥大，基底膜增宽，系膜区明显增生，毛细血管腔明显变窄；PAS染色见肾小球内阳性物质明显增多，系膜基质明显增多，肾小球内毛细血管呈节段性硬化，毛细血管管腔狭窄。各治疗组相对模型组，HE染色见肾小球内病变均有所减轻，PAS染色见肾小球内阳性物质均有不同程度的减少，肾小球内毛细血管节段性硬化病变均有不同程度的减轻，病变的肾小球数量均有不同的减少，其中壮通饮中剂量组减轻程度最为明显。见图1A～G、图2A～G。电镜下：空白组与假手术组大鼠肾组织足细胞的足突排列整齐、分布均匀，附着于基底膜上；模型组大鼠足细胞的足突融合、消失，基底膜未见明显增厚；各治疗组相对模型组，其足细胞足突融合、消失均有所改善，其中壮通饮中剂量组改善最为明显。见图3A～G。
　　图1各组大鼠肾组织HE染色（×400）。A：空白组；B：假手术组；C：模型组；D：西药组；E：ZTY低剂量组；F：ZTY中剂量组；
　　G：ZTY高剂量组。
　　图2各组大鼠肾组织PAS染色（×400）。A：空白组；B：假手术组；C：模型组；D：西药组；E：ZTY低剂量组；F：ZTY中剂量组；
　　G：ZTY高剂量组。
　　图3各组大鼠足细胞TEM观察（×10 000）；A：空白组 ；B：假手术组；C：模型组；D：西药组；E：ZTY低剂量组；F：ZTY中
　　剂量组；G：ZTY高剂量组。
　　3讨论DN发病机制十分复杂，迄今尚未完全阐释清楚。目前对其机制的研究，大多从肾脏血流动力学改变、非酶糖基化、氧化应激、多元醇通路的激活、细胞因子等方面进行[5]。其临床表现为早期肾小球滤过率升高，出现一过性微量蛋白尿，转为中后期持续性大量蛋白尿、水肿、肾功能进行性减退甚至衰竭。而出现这些临床表现，大多是由于肾脏体积增大、肾小球滤过屏障损害、肾小球硬化等肾脏病理学改变引起。
　　在肾小球超微结构中，足细胞是一种终末分化上皮细胞，无再生功能，为肾小球滤过屏障之一。足细胞损伤在DN发生发展中起到关键作用，与蛋白尿的产生和肾小球硬化的发生关系密切[6]。血糖升高为糖尿病的主要临床表现，也是引起DN的最主要原因。高血糖可以通过激活PI3K/Akt通路导致足细胞内Ⅳ型胶原的表达，介导足细胞损伤[7]。足突为足细胞标志性特征，足突的融合、消失是足细胞损伤的最后通路[8]。因此改善足突融合、消失的改变，可以减轻足细胞损伤。
　　壮通饮为壮医传统经验方，用药精专，配伍严谨，已有研究发现本方有利于保护和延缓DM肾脏及心血管并发症的进展[9]。本实验研究进一步发现，壮通饮可以改善DN大鼠24 h尿蛋白量、血糖、右肾指数及体重等一般情况，减轻肾小球病理改变，并有利于改善足突融合、消失，从而减轻足细胞的损伤，对DN大鼠的肾脏具有一定保护作用，为临床应用壮通饮防治DN提供理论基础。参考文献[1] 王海鹏，孟庆跃.2000—2009年我国成年人诊断糖尿病流行趋势分析[J].中国预防医学杂志，2013，14（2）：132135.
　　[2] 刘燕平，黄岑汉.壮通饮治疗浊脂瘀阻型高脂血症56例[J].陕西中医，2009，30（2）：169170.
　　[3] 陈晓锋，王婧婧.壮通饮治疗恢复期脑梗死60例临床观察[J].中西医结合脑血管病，2013，11（8）：959960.
　　[4] 邢淑丽，郑君芙，黄文政.单侧肾切除STZ诱导糖尿病肾病大鼠动物模型研究[J].中国中医急诊，2006，15（6）：643644.
　　[5] 林子桐，张超，沈雪梅.糖尿病肾病发病机制研究进展[J].中国药理学与毒理学杂志，2014，28（5）：765773.
　　[6] 曾庆春，江旭锋，刘军杰，等.中医药治疗糖尿病肾病作用机制的研究进展[J].广西中医药大学学报，2014，17（3）：5759.
　　[7] 邢玲玲，段惠军，刘青娟，等.PI3/Akt通路在高糖诱导足细胞分泌Ⅳ型胶原中的作用[J].中国组织化学与细胞化学杂志，2011，20（6）：559562.
　　[8] 李金红，陶建瓴，李航.足细胞损伤与糖尿病肾病的研究现状[J].中国医学科学院学报，2010，32（5）：590596.
　　[9] 刘燕平，黄娜，蓝娇娜，等.壮药通络饮对糖尿病大鼠心、肾、腹主动脉血管紧张素影响的实验研究[J].右江民族医学院学报，2013，35（6）：769770.

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