[摘要] 目的 探讨替米沙坦对原发性高血压患者心肌肥厚及左室舒张功能的影响。 方法 选取我院2013年4月～2014年5月收治的78例原发性高血压并心肌肥厚及左室舒张功能不全患者为研究对象，均给予口服替米沙坦片方案，比对其治疗前后舒张压（DBP）、收缩压（SBP）变化情况及超声心动图各指标差异，记录其治疗前后心功能分级情况。 结果 ①治疗后，收缩压和舒张压分别为（107.6±9.9）mmHg和（73.3±5.2）mmHg，较治疗前的（153.5±12.6）mmHg和（98.9±8.0）mmHg降低，差异有统计学意义（P<0.05）；②治疗后，左心室后壁厚度、室间隔厚度、左心室舒末内径、左室重量指数、舒张晚期二尖瓣口血流速度峰值A等指标均较治疗前明显降低（P<0.05）；舒张早期二尖瓣口血流速度峰值E则显著升高（P<0.05）；③治疗后，Ⅰ级例数由治疗前的24例增加至62例，心功能较治疗前明显改善（P<0.05）。 结论 对原发性高血压并心肌肥厚及左室舒张功能不全者予以口服替米沙坦方案，疗效显著，值得临床推广。
　　[关键词] 替米沙坦；原发性高血压；心肌肥厚；左室舒张功能
　　[中图分类号] R541.3 [文献标识码] B [文章编号] 1673-9701（2015）02-0082-03
　　临床将致病因素不明的高血压称为原发性高血压（primary hypertension），其发病人群占高血压群体的90%以上。研究者猜测其发病与遗传或环境因素有关[1]，过度饮酒、精神压力过大、肥胖、不良饮食及作息习惯等均为其疑似病因，具有起病隐匿、进展缓慢等特点[2，3]，对患者生活质量提升不利。临床研究表明，替米沙坦作为AT1拮抗剂，可有效调节血压[4]，毒副作用较低，安全性强。本次研究选取78例原发性高血压并心肌肥厚及左室舒张功能不全患者为研究对象，均予口服替米沙坦方案进行治疗，现报道如下。
　　1 资料与方法
　　1.1一般资料
　　选取我院2013年4月～2014年5月收治的78例原发性高血压并心肌肥厚及左室舒张功能不全患者为研究对象，均通过体格检查、实验室检查等，符合该疾病相关诊断标准[5]，且SBP∈（140，180）mmHg、DBP∈（90，110）mmHg，被确诊为原发性高血压。本次受试患者中男47例，女31例；年龄42～74岁，平均（60.1±4.9）岁；中位病程（13.4±4.5）年。
　　1.2 纳入标准
　　①符合原发性高血压诊断标准者；②超声心动图显示心肌肥厚且左室舒张功能不全者；③签署知情同意书者。
　　1.3 排除标准
　　①继发性高血压者；②合并严重脏器疾病或恶性肿瘤者；③相关药物禁忌证者；④入组前给予其他降压药物治疗者。
　　1.4评估标准
　　心功能分级（NYHA）标准[6]，参考美国心脏病协会（NYHA）1994年第九次修订版本。
　　1.5 治疗方法
　　①准备：确保治疗前2周内无其他药物干扰；②给药及剂量：替米沙坦片（宜昌长江药业有限公司，规格：40 mg×7片，国药准字H20040805），初始剂量40 mg，后根据降压效果调整（最大给药剂量不超过80 mg）po，qd；③血压测定：治疗后随访3个月，行3次血压复查，检测当日停用降压药，于晨时10点前双上臂检测，静坐15 min后连续测量3次（间隔30 s），记录最高血压值；④超声心动图检测：LOGIQ S7高端四维彩超机检测，记录相关数据信息。
　　1.6 观察指标
　　观察比对两组患者治疗前后舒张压（DBP）、收缩压（SBP）变化情况及左心室后壁厚度（LVPWT）、室间隔厚度（IVST）、左心室舒末内径（LVDD）、左室重量指数（LVMI）及舒张早（晚）期二尖瓣口血流速度峰值E（A）等超声心动图各指标差异，记录其治疗前后心功能分级情况。
　　1.7 统计学方法
　　应用统计学软件SPSS 17.0分析数据，计量资料以均数±标准差（x±s）表示，采用t检验，计数资料（%）采用χ2检验，P<0.05为差异有统计学意义。
　　2 结果
　　2.1 治疗前后血压变化比较
　　治疗后，收缩压和舒张压分别为（107.6±9.9）mmHg和（73.3±5.2）mmHg，较治疗前的（153.5±12.6）mmHg和（98.9±8.0）mmHg降低，差异有统计学意义（P<0.05）。见表1。
　　表1 治疗前后血压变化比较（x±s，mmHg）

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